La production d'hepcidine est :

- augmentée par l'inflammationinflammation et la surcharge en fer quand celle-ci n'est pas due à une hémochromatosehémochromatose.
- diminuée par les anémiesanémies, le manque d'oxygénation et par l'inactivation du gènegène HFE, responsable de la grande majorité des hémochromatoses héréditaireshéréditaires chez l'homme.
- En cas d'anémie et de surcharge en fer, c'est le signal inhibiteur de l' anémie sur la production d'hepcidine qui l'emporte.

Les surcharges en fer sont dues, à une hyperabsorption déréglée de fer par le duodénum, soit primitive (hémochromatoses héréditaires), soit secondaire à des anémies chroniques. Dans toutes ces situations, une production diminuée d'hepcidine est impliquée. De plus, les transfusionstransfusions sanguines à répétition nécessitées par les anémies chroniques aggravent la surcharge en fer. En cas de surcharge, la quantité de fer de l'organisme peut être multipliée par un facteur de 10 à 20.