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Enfin un espoir de prévenir la rechute d'un accident vasculaire cérébral ?

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Chaque année en France, 130 000 personnes sont victimes d'un accident vasculaire cérébral (AVC). Parmi les AVC dits hémorragiques, près de 60% des patients sont confrontés à une récidive dans les 3 à 10 jours qui suivent la première attaque, en raison de l'apparition d'un vasospasme cérébral. Il s'agit d'une constriction des vaisseaux sanguins du cerveau, fatale dans 40% des cas...

Enfin un espoir de prévenir la rechute d'un accident vasculaire cérébral ?

Jusqu'à présent, les médecins ignoraient la cause exacte de cette rechute mais suspectaient certains composés présents dans le liquide céphalo-rachidien. En condition normale, le liquide céphalo-rachidien débarrasse le cerveau de ses déchets, et récupère les éléments nutritifs au niveau d'une "frontière" : la barrière hémato-encéphalique. En effet, l'accident vasculaire cérébral initial entraîne la formation de substances toxiques pour le cerveau. À leur tour, celles-ci contribuent au développement de molécules spécifiques impliquées, semble-t-il, dans le vasospasme et qui ne sont pas éliminées, d'où la récidive... Au banc des accusés : l'hémoglobine, la bilirubine, les lipides peroxydés et un groupe de produits d'oxydation de la bilirubine.

En s'appuyant sur ses premiers travaux menés chez des rats, qui avaient montré que les produits d'oxydation de la bilirubine étaient impliqués dans l'apparition d'un vasospasme cérébral, l'équipe du Dr Joseph Clark, chercheur en neurologie à l'Université de Cincinnati est passée à l'étude sur l'homme. Elle a suivi ainsi un échantillon de 12 malades atteints d'AVC hémorragiques. Dans les 10 jours qui ont suivi leur attaque cérébrale, 4 d'entre eux ont été frappés d'un infarctus secondaire, autrement dit, d'un vasospasme cérébral. Tous présentaient des taux élevés de bilirubine et de produits d'oxydation de la bilirubine. Seul un autre patient, qui avait un taux de bilirubine élevé, n'a pas eu d'AVC secondaire. En effet, son taux de produits d'oxydation de la bilirubine est resté faible.

Ces résultats étaient publiés en mars dans la revue Journal of Cerebral Blood Flow. Selon les chercheurs, malgré le petit nombre de cas humains étudiés ici, la corrélation entre la bilirubine et le stress oxydatif responsable de l'apparition de ces fameux produits d'oxydation de la bilirubine est évidente. De là, il serait possible à l'avenir de développer de nouveaux tests de diagnostic afin d'évaluer quels sont les survivants à un tel type d'AVC qui présentent le plus grand risque de récidive, voire même de mettre au point de nouvelles voies thérapeutiques...

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