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Obésité : l’hypothèse du second cerveau trop efficace

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Un régime riche en graisse et en sucre ralentirait le vieillissement de notre second cerveau, le système nerveux entérique, qui contrôle l'activité des viscères. Du moins, c'est ce que des chercheurs ont montré chez la souris. Une telle alimentation protège les neurones des rongeurs, qui deviennent alors trop nombreux et trop efficaces. Ce qui favorise la vidange gastrique et engendre un risque : compenser ce vide dans l'estomac en mangeant plus !

Les aliments gras et sucrés préserveraient le système nerveux entérique, aussi surnommé second cerveau, et faciliteraient ainsi l'obésité. Cette pathologie est un fléau international, qui affecte plus d'un milliard de personnes, principalement dans les pays développés. Les personnes en sous-nutrition sont, selon un rapport de la Croix-Rouge remis en septembre dernier, moins nombreuses. © colros, Flickr, cc by sa 2.0
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En plus de notre cerveau qui supervise l'ensemble des fonctions physiologiques, notre organisme dispose d'un second cerveau chargé de réguler les fonctions digestives. Cet autre centre nerveux, ou système nerveux entérique (SNE), est situé tout le long du tube digestif ; il est composé de plus de 100 millions de neurones faisant ainsi du tube digestif le second organe neurologique de notre corps. 

Le SNE joue un rôle central dans le contrôle de nombreuses fonctions allant de la régulation de la motricité digestive (vidange gastrique, transit colique), à l'absorption des nutriments, en passant par le contrôle des fonctions de la barrière intestinale, barrière qui protège des agents pathogènes extérieurs. 

Depuis quelques années, les chercheurs découvrent le rôle clé du SNE, véritable acteur dans de nombreuses pathologies non seulement digestives (maladies fonctionnelles digestives, maladies inflammatoires chroniques intestinales) mais aussi extradigestives (maladie de Parkinson).


Hamburger-frites : le plat typique qui favorise l'obésité. Souvent pointé du doigt, ce genre d'alimentation inciterait l'organisme à manger plus en retardant la satiété. © ehfischer, flickr, cc by nc sa 2.0

Sucre et graisse, des stimulants pour le second cerveau

De manière surprenante, alors que l'obésité est en très nette augmentation et représente un problème de santé publique, il existe très peu de données sur l'implication du SNE dans cette pathologie. Ceci est d'autant plus curieux que le SNE joue aussi un rôle central dans le contrôle des fonctions clés nécessaires à l'absorption des aliments et à la régulation de la prise alimentaire.

Afin de disposer d'éléments plus précis sur le sujet, les chercheurs ont étudié l'impact d'un régime riche en sucre et graisse sur le SNE et ses répercussions sur la vidange gastrique et le transit intestinal

Ces travaux, publiés dans The Journal of Physiology, ont mis en évidence, de manière inattendue, que ce régime administré à des souris jeunes prévenait la perte de neurones observée normalement chez les animaux contrôle au cours du temps.

Un vide qu’il faut combler… en mangeant

« Nous pensons qu'en empêchant l'évolution naturelle du système nerveux entérique au cours du temps, le régime riche en graisse et sucre empêcherait le tube digestif de s'adapter à un régime correspondant à l'âge adulte et maintiendrait son phénotype jeune correspondant à une période de la vie où la prise alimentaire est maximale » déclare Raphaël Moriez, chercheur de l'Inserm à l'université de Nantes et impliqué dans l'étude.


Raphaël Moriez, neurobiologiste à l'université de Nantes, explique le rôle du système nerveux entérique sur la vidange gastrique. Le lien n'avait auparavant jamais été établi. © Inserm

D'un point de vue fonctionnel, cette neuroprotection induite par le régime hypercalorique conduit à une modification des fonctions gastriques. Ainsi, chez les animaux recevant le régime riche en graisse et sucre, la vidange gastrique est trop rapide par rapport aux animaux contrôle et pourrait directement contribuer au développement de l'obésité en diminuant les signaux de satiété et en augmentant ainsi la prise alimentaire. Ce même phénomène d'accélération de la vidange gastrique est observé chez les patients obèses.

L’obésité liée au système nerveux entérique

D'un point de vue physiologique, cet effet neuroprotecteur du régime hypercalorique est associé à une augmentation de la production gastrique d'un facteur appelé GDNF, lui-même induit par la leptine, une hormone désormais bien connue pour réguler la satiété chez l'Homme. 

Ces travaux mettent en exergue la capacité des nutriments à moduler le fonctionnement du second cerveau et le rôle de ce cerveau dans le développement de l'obésité, en particulier juvénile. À terme, la prévention de pathologies neurodégénératives digestives voire du système nerveux central pourrait être modifiée par des approches nutritionnelles.

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