Santé

Biologie de la crise migraineuse

Dossier - Migraine : les secrets des maux de tête
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La migraine a pour principaux symptômes un mal de tête associé à des problèmes digestifs et parfois des "auras". Bien que des médicaments spécifiques existent, peu de migraineux suivent un traitement approprié.

  
DossiersMigraine : les secrets des maux de tête
 

1. L'hypothèse vasculaire

L'origine vasculaire des crises migraineuses a été étudiée par Wolff il y a plus de 50 ans. Lors de la crise, on distinguerait deux épisodes :

  • un épisode de vasoconstriction (diminution du diamètre des vaisseaux sanguins) à l'intérieur du crâne, pendant la phase de l'aura. En effet, si un patient souffrant de migraine ophtalmique inhale du nitrite d'amyle, un vasodilatateur (molécule qui augmente le diamètre des vaisseaux sanguins), le scotome scintillant disparaît,
  • un épisode de vasodilatation extracrânienne lorsque le patient souffre de céphalées : si le malade reçoit des médicaments vasoconstricteurs comme les triptans, le mal de tête disparaît.

L'hypothèse d'une origine vasculaire des crises migraineuses a ses limites. La vasodilatation ne peut être seule responsable de la douleur. Lors de l'aura, on observe une baisse du débit sanguin qui se déplace de l'arrière vers l'avant. Ce mouvement pourrait correspondre au déplacement du scotome. Cette mauvaise irrigation persiste pendant la phase de céphalée. Son déplacement ne correspond pas anatomiquement à la distribution des artères cérébrales.

Par conséquent, le déplacement serait dû à une modification du fonctionnement des neurones. Les modifications vasculaires ne seraient que la conséquence d'un dysfonctionnement neuronal.

2. L'hypothèse nerveuse

La vasodilatation peut être causée par l'action de différentes cellules nerveuses :

© Berichard Wikipedia
  • le nerf trijumeau a un rôle de perception de la sensibilité de la face. Il innerve aussi la plupart des vaisseaux sanguins intra- et extra-crâniens. Ce nerf comporte trois branches qui convergent vers un ganglion. Les neurotransmetteurs présents dans ce ganglion sont notamment la substance P et le CGRP. La libération de ces neurotransmetteurs conduit à une vasodilatation et à une inflammation stérile, c'est-à-dire en l'absence d'agent infectieux, conduisant à la douleur. Le nerf trijumeau pourrait jouer un rôle dans les crises migraineuses,
  • les noyaux du raphé contiennent des neurones dont le neurotransmetteur est la sérotonine. Chez les migraineux, il pourrait y avoir un dysfonctionnement des noyaux du raphé.
     
Les trois branches du nerf trijumeau. 1: nerf ophtalmique, 2 : nerf maxillaire, 3 : nerf mandibulaire. Lithographie de Gray's anatomy. Source : Wikimedia Commons.

3. L'hypothèse neurovasculaire

L'hypothalamus est impliqué dans le maintien de l'équilibre interne de l'organisme. Certains migraineux sont sensibles aux variations cycliques (cycle veille/sommeil, cycle de la femme). D'autres présentent des prodromes suggérant un dysfonctionnement de l'hypothalamus. L'hypothalamus semble impliqué dans e déclenchement des crises migraineuses.

Le scénario serait le suivant : pour une raison inconnue, l'hypothalamus et une partie de la région haute du tronc cérébral se mettraient à sécréter de la noradrénaline et de la sérotonine. Ceci conduirait à une vasoconstriction de certains vaisseaux sanguins, d'où une diminution du débit sanguin. Certains neurones sont alors excités et cette excitation se propage de l'arrière vers l'avant du cerveau. Cette "onde d'excitation" est suivie par une "onde de dépression" correspondant à une phase de récupération des neurones. L'onde de dépression stimule les nerfs trijumeaux. Ceux-ci provoquent une vasodilatation et une inflammation des méninges. L'inflammation conduit au mal de tête.

4. L'hypothèse plaquettaire

La sérotonine joue un rôle important dans la maladie : grâce à un antagoniste de la sérotonine (méthysergide), on peut diminuer les symptômes de la migraine.

En plus d'être présente dans les noyaux du raphé, la sérotonine se trouve aussi dans les plaquettes sanguines. Lors des crises de migraines, les plaquettes semblent capter moins de sérotonine, d'où l'hypothèse de l'existence chez les migraineux d'un facteur de libération de la sérotonine (SRF : serotonin releasing factor). Le SRF conduirait à une libération de sérotonine juste avant la crise migraineuse, conduisant à la vasoconstriction. Au fur et à mesure que la sérotonine serait dégradée, la vasodilatation serait induite.  

Molécule de sérotonine. Les atomes sont représentés par des boules suivant un code couleur (noir : carbone, blanc : hydrogène, rouge : oxygène, bleu : azote). Source : http://lecerveau.mcgill.ca