Les mécanismes de l'acné

Quel est le mécanisme de l'acnéacné ? Tout commence par une hyperséborrhée, c'est-à-dire une hyperproduction de sébum. Ce dernier est pourtant nécessaire à la bonne lubrification de la peau, empêchant ainsi son dessèchement et participant à sa protection. Mais gare aux excès !

Quel est le mécanisme de l'acné ? © Designua - Shutterstock

    
Acné : follicule pileux rétentionnel avec début d’inflammation. © DR

L'acné est une lésion qui touche le folliculefollicule pilosébacé. Trois mécanismes sont étroitement impliqués au niveau de ces follicules :

• la séborrhée ;
• la rétention sébacée ;
• l'inflammationinflammation.

Le début de l'acné : une hyperproduction de sébum

Tout commence donc par une hyperséborrhée. Cette dernière est due à la stimulationstimulation hormonale des glandesglandes sébacées par les androgènesandrogènes, hormoneshormones mâles sécrétées par les gonadesgonades - ovairesovaires et testiculestesticules - ainsi que par les surrénales particulièrement actives pendant l'adolescence et le début de la vie d'adulte.

Mais le taux d'androgènes circulants, qui est généralement normal chez les acnéiques, est loin de tout expliquer. En effet, certaines glandes sébacées sont plus réceptives aux androgènes que d'autres avec une capacité plus marquée chez certains sujets à métaboliser et à utiliser davantage les androgènes circulants. Il existe souvent une prédispositionprédisposition génétique à cette hyperconsommation périphérique des androgènes. C'est une des raisons pour laquelle il est souvent dit que l'acné est héréditairehéréditaire...

Le rôle de la rétention sébacée

Vient ensuite la rétention sébacée qui est liée d'une part à une hyperkératose (épaississement de la couche cornéecouche cornée) de l'infundibulum du canal folliculaire (qui est l'orifice en forme d'entonnoir par lequel émerge le poil) et d'autre part à la modification de la qualité du sébum lui-même qui s'épaissit et ne peut plus s'écouler naturellement.

L'infundibulum du canal folliculaire, voit ainsi les cellules superficielles de son épidermeépiderme devenir beaucoup plus stables et identiques formant alors un bouchon corné qui va empêcher l'écoulement du sébum déjà rendu difficile par l'épaississement de sa texturetexture. Tous ces phénomènes aboutissent à la formation de microkystes et de comédons qui ne sont rien d'autre que des follicules rétentionnels renfermant cet excès de sébum.

L’inflammation

Enfin, s'installe l'inflammation suite à la prolifération, dans le follicule rétentionnel, d'une bactériebactérie appelée Propionibacterium acnes. Cette bactérie est saprophytesaprophyte (elle ne se développe pas dans l'organisme vivant et se nourrit de matièresmatières mortes), elle est normalement présente et ne cause aucun désagrément sans excès de sébum.

Cette bactérie a aussi la caractéristique d'être lipophile : elle aime les matières grasses dont elle se nourrit, trouvant ainsi son bonheur dans le sébum qui est un composé de lipideslipides qu'elle dégrade en acides grasacides gras, une substance à haut pouvoir inflammatoire. Elle est également anaérobie : elle prolifère dans des milieux dépourvus d'oxygèneoxygène tels les microkystes et les comédons.

Malgré le rôle important que peut jouer une bactérie dans la genèse de l'acné, celle-ci n'est pas une maladie infectieuse car le germegerme Propionibacterium acnes exerce une action inflammatoire qui est indirecte, plutôt liée aux produits de dégradation des lipides qui entraînent l'émergenceémergence de pustules et autres boutons rouges.  Elle s'associe également aux très nombreuses sécrétions enzymatiquesenzymatiques et chimiques et aux réactions immunologiques et donc inflammatoires que ces substances provoquent.

Le mécanisme de mise en place de l'acné provient ainsi de l'excès de sébum que sécrète la peau. De cette hyperséborrhée naît deux types d'acné : 

• celle communément appelée « rétentionnelle » avec apparition de comédons et de microkystes ;
• celle « inflammatoire » causée par une bactérie qui donne naissance aux pustules et aux boutons rouges.