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Les mécanismes de l'acné

Dossier - Acné : tout savoir sur l'acné
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Tout savoir sur l'acné : ses mécanismes, les parties du corps touchées, les types d'acné, les facteurs favorisants...

  
DossiersAcné : tout savoir sur l'acné
 

Quel est le mécanisme de l'acné ? Tout commence par une hyperséborrhée, c'est-à-dire une hyperproduction de sébum. Ce dernier est pourtant nécessaire à la bonne lubrification de la peau, empêchant ainsi son dessèchement et participant à sa protection. Mais gare aux excès !

Quel est le mécanisme de l'acné ? © Designua - Shutterstock
Acné : follicule pileux rétentionnel avec début d’inflammation. © DR
    

Acné : follicule pileux rétentionnel avec début d’inflammation. © DR

L'acné est une lésion qui touche le follicule pilosébacé. Trois mécanismes sont étroitement impliqués au niveau de ces follicules :

Le début de l'acné : une hyperproduction de sébum

Tout commence donc par une hyperséborrhée. Cette dernière est due à la stimulation hormonale des glandes sébacées par les androgènes, hormones mâles sécrétées par les gonades - ovaires et testicules - ainsi que par les surrénales particulièrement actives pendant l'adolescence et le début de la vie d'adulte.

Mais le taux d'androgènes circulants, qui est généralement normal chez les acnéiques, est loin de tout expliquer. En effet, certaines glandes sébacées sont plus réceptives aux androgènes que d'autres avec une capacité plus marquée chez certains sujets à métaboliser et à utiliser davantage les androgènes circulants. Il existe souvent une prédisposition génétique à cette hyperconsommation périphérique des androgènes. C'est une des raisons pour laquelle il est souvent dit que l'acné est héréditaire...

Le rôle de la rétention sébacée

Vient ensuite la rétention sébacée qui est liée d'une part à une hyperkératose (épaississement de la couche cornée) de l'infundibulum du canal folliculaire (qui est l'orifice en forme d'entonnoir par lequel émerge le poil) et d'autre part à la modification de la qualité du sébum lui-même qui s'épaissit et ne peut plus s'écouler naturellement.

L'infundibulum du canal folliculaire, voit ainsi les cellules superficielles de son épiderme devenir beaucoup plus stables et identiques formant alors un bouchon corné qui va empêcher l'écoulement du sébum déjà rendu difficile par l'épaississement de sa texture. Tous ces phénomènes aboutissent à la formation de microkystes et de comédons qui ne sont rien d'autre que des follicules rétentionnels renfermant cet excès de sébum.

L’inflammation

Enfin, s'installe l'inflammation suite à la prolifération, dans le follicule rétentionnel, d'une bactérie appelée Propionibacterium acnes. Cette bactérie est saprophyte (elle ne se développe pas dans l'organisme vivant et se nourrit de matières mortes), elle est normalement présente et ne cause aucun désagrément sans excès de sébum.

Cette bactérie a aussi la caractéristique d'être lipophile : elle aime les matières grasses dont elle se nourrit, trouvant ainsi son bonheur dans le sébum qui est un composé de lipides qu'elle dégrade en acides gras, une substance à haut pouvoir inflammatoire. Elle est également anaérobie : elle prolifère dans des milieux dépourvus d'oxygène tels les microkystes et les comédons.

Malgré le rôle important que peut jouer une bactérie dans la genèse de l'acné, celle-ci n'est pas une maladie infectieuse car le germe Propionibacterium acnes exerce une action inflammatoire qui est indirecte, plutôt liée aux produits de dégradation des lipides qui entraînent l'émergence de pustules et autres boutons rouges.  Elle s'associe également aux très nombreuses sécrétions enzymatiques et chimiques et aux réactions immunologiques et donc inflammatoires que ces substances provoquent.

Le mécanisme de mise en place de l'acné provient ainsi de l'excès de sébum que sécrète la peau. De cette hyperséborrhée naît deux types d'acné : 

  • celle communément appelée « rétentionnelle » avec apparition de comédons et de microkystes ;
  • celle « inflammatoire » causée par une bactérie qui donne naissance aux pustules et aux boutons rouges.