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Sexualité : l'évolution des plantes à fleurs

Dossier - Les fleurs et leur vie sexuelle de A à Z
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La fleur constitue un système biologique unique par ses modes singuliers de floraison et de reproduction. Sans la vie sexuelle des fleurs, il n’y a ni graine, ni fruit. N'oublions pas que plus des trois quarts de nos productions agricoles sont issues du bon fonctionnement de la sexualité des fleurs.

  
DossiersLes fleurs et leur vie sexuelle de A à Z
 

Plusieurs handicaps majeurs auraient dû conduire à la disparition des plantes à fleurs. Pourtant ces végétaux ont su coloniser pratiquement tous les milieux et toutes les latitudes au cours de leur évolution. Découvrez comment.

Les plantes à fleurs possèdent certains handicaps qui auraient pu conduire à leur perte :

  1. les plantes à fleurs sont fixées par leurs racines et ne peuvent donc choisir leur partenaire sexuel ;
  2. les fleurs sont souvent hermaphrodites (plus de 90 % des espèces) ;
  3. le pollen émis tombe essentiellement dans un rayon de moins de quatre mètres à partir de sa source, l'étamine ;
  4. il n'y a pas de tabou sexuel.

Pourtant, depuis 130 millions d'années, les plantes à fleurs se sont développées et ont colonisé pratiquement tous les milieux et toutes les latitudes. Cette réussite serait liée à la mise en place, au cours de leur évolution, des systèmes d'incompatibilité.

Malgré leurs handicaps, les plantes à fleurs se sont développées. Ici, une passiflore ou fleur de la passion. © Fir0002, CC by-nc 1.2

Des systèmes d'incompatibilité

Dans le cas du Chou fourrager (famille des Brassicacées), un locus génétique simple S, pluriallélique, où le même allèle est présent côté femelle et côté mâle, est responsable de la réaction d'incompatibilité, réaction qui entraîne le rejet de l'autopollen et qui favorise le développement de l'allopollen, tout en évitant des pollinisations incongrues, c'est-à-dire entre espèces différentes.

La réponse d'auto-incompatibilité (AI) dépend de l'interaction entre un ligand S (petite protéine de 6 KDa riche en cystéine) et un récepteur stigmatique SRK, type sérine thréonine kinase. La fixation du ligand sur le récepteur induit une dimérisation de SRK et l'autophosphorylation de son domaine cytoplasmique.

Une thioredoxine inhiberait l'action de SRK. Une fois activé, le domaine kinase assurerait la transmission du signal par une cascade de phosphorylation-déphosphorylation de cibles cytoplasmiques conduisant à la réaction d'AI. Récemment, un gène modificateur MLPK a été caractérisé codant une protéine kinase qui, lorsqu'elle est mutée, rend le système compatible ; MPLK agirait vraisemblablement en se complexant avec SRK. D'autres gènes régulateurs modifient la force d'expression de l'AI. Cela conduit actuellement à un modèle complexe d'interactions moléculaires dont une partie des acteurs a été bien caractérisée.