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L'épilepsie est une des maladies neurologiques les plus fréquentes en France. Les crises d'épilepsie et leurs causes sont diverses. Les thérapies actuelles permettent à la plupart des malades de mener une vie normale.
La crise d'épilepsie est due à des décharges anormales de neurones. Pour mieux comprendre cette maladie, des études ont été menées sur des animaux.
Modèles expérimentaux
Pour comprendre l'épilepsie, des modèles animaux ont été étudiés. Certaines formes d'épilepsies génétiques existent ainsi chez l'animal. Par exemple, certaines souches de rats et de souris font spontanément des crises d'épilepsie.
Il a également été possible de générer des crises épileptiques chez des animaux de laboratoire. Pour cela, plusieurs méthodes peuvent être employées, comme l'application ou l'administration de substances convulsivantes, ou encore la stimulation électrique du cerveau.
Quelques bases de biologie du neurone
Au repos, les concentrations en ions de part et d'autre de la membrane plasmique du neurone sont stables. La différence de charges de chaque côté de la membrane conduit à l'existence d'un potentiel de membrane (ou potentiel de repos) de l'ordre de -70 mV. Le passage des ions n'est possible qu'au niveau de protéines-canaux transmembranaires. La présence de neurotransmetteurs au niveau de la synapse peut déclencher l'ouverture des canaux ioniques. Le déplacement des ions de part et d'autre de la membrane conduit à la dépolarisation de la membrane et donc à la formation d'un message électrique. Dans un neurone excité, si la dépolarisation de la membrane atteint un certain seuil (15 à 20 mV environ), un potentiel d'action se propage sous forme d'influx nerveux.
Enregistrement d'un potentiel d'action.
Le potentiel de membrane est de -70 mV au repos. Suite à la stimulation de la fibre nerveuse, on observe une dépolarisation de la membrane. © Banque de schémas de SVT de l'académie de Dijon
Les mécanismes de la crise d'épilepsie
Lors d'une crise d'épilepsie, une décharge anormale d'un groupe de neurones a lieu. Pour les crises partielles, le point de départ de la crise est localisé dans un hémisphère cérébral. Dans le cas des crises généralisées, un plus grand nombre de cellules nerveuses est touché. Les mécanismes qui empêchent normalement ces décharges anormales ne fonctionneraient pas correctement chez un épileptique. Une crise d'épilepsie serait due à une excitation anormale associée à une inhibition défaillante :
- les récepteurs NMDA pourraient être à l'origine des crises dues à des lésions. Ces récepteurs synaptiques sont stimulés par le glutamate et l'aspartate. Quand des lésions se créent dans le cerveau, les récepteurs NMDA seraient activés ;
- la voie d'inhibition par le GABA (acide gamma-amino-butyrique) pourrait être défaillante chez les épileptiques. Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur. Lorsqu'il se fixe sur son récepteur synaptique, du chlore entre dans la cellule et celle-ci devient moins excitable.
Enfin, les différents canaux ioniques peuvent jouer un rôle. Par exemple, les canaux sodiques semblent impliqués dans la genèse et la propagation des crises partielles.