Un apport en acide aminé particulier pourrait-il aider à restaurer la mémoire ? © Michaelheim, Adobe Stock

Santé

Alzheimer : un acide aminé pourrait aider à restaurer la mémoire

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CNRS

Des chercheurs viennent de mettre au jour le rôle capital que joue une voie métabolique dans la maladie d'Alzheimer. Et leurs travaux montrent, chez la souris, qu'un apport en acide aminé, sous forme de complément alimentaire, restaure la mémoire spatiale. Une piste prometteuse pour atténuer la perte de mémoire liée à Alzheimer.

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[EN VIDÉO] Un implant révolutionnaire pour éviter la maladie d’Alzheimer  La maladie d’Alzheimer attaque progressivement les neurones, provoquant tout d’abord des troubles de la mémoire jusqu’à la perte des fonctions autonomes puis la mort. Des chercheurs de l’EPFL (École Polytechnique Fédérale de Lausanne), en Suisse, ont développé une capsule qui pourrait protéger les neurones et enrayer la maladie. Voici son fonctionnement présenté en vidéo. 

Des scientifiques du Laboratoire des maladies neurodégénératives (CNRS/CEA/Université Paris Saclay) et du Neurocentre Magendie (Inserm/Université de Bordeaux) viennent de mettre en évidence le rôle déterminant que joue une voie métabolique dans les troubles de mémoire de la maladie d'Alzheimer. Leurs travaux, parus ce mardi 3 mars 2020 dans Cell Metabolism, montrent également qu'un apport en acide aminé particulier, sous forme de complément alimentaire, restaure la mémoire spatiale atteinte de façon précoce chez des souris modèles de la maladie. 

Le cerveau consomme une grande partie de l'énergie disponible dans notre organisme. Son bon fonctionnement repose sur une étroite coopération entre les neurones et les cellules de leur environnement, en particulier les astrocytes. La phase précoce de la maladie d'Alzheimer est caractérisée par une réduction de ce métabolisme énergétique, mais on ignorait si ce déficit pouvait contribuer directement aux symptômes cognitifs de la maladie d’Alzheimer.

Astrocytes dans l'hippocampe du cerveau de la souris. © Laboratoire des maladies neurodégénératives (CNRS/CEA/Université Paris Saclay)

Des fonctions de mémorisation restaurées chez la souris

Une étude collaborative a montré chez une souris modèle de la maladie d'Alzheimer que la diminution de la consommation de glucose par les astrocytes conduit à une réduction de la production de L-sérine, un acide aminé majoritairement produit par ces cellules dans le cerveau et dont la voie de biosynthèse est altérée chez les patients. La L-sérine est le précurseur de la D-sérine, connue pour stimuler les récepteurs NMDA, essentiels au bon fonctionnement du cerveau et à l'établissement de la mémoire. Dès lors, en produisant moins de L-sérine, les astrocytes sont à l'origine d'une diminution de l'activité de ces récepteurs, ce qui entraîne une altération de la plasticité neuronale et des capacités de mémorisation associées.

Les fonctions de mémorisation des souris ont toutes été restaurées par un apport alimentaire en L-sérine

Les scientifiques ont également démontré que les fonctions de mémorisation des souris ont toutes été restaurées par un apport alimentaire en L-sérine. L'identification du rôle de la L-sérine dans les troubles de la mémoire et l'efficacité expérimentale d'une supplémentation nutritionnelle ouvrent la voie à de nouvelles stratégies, complémentaires des thérapies médicamenteuses, pour lutter contre les symptômes précoces de la maladie d’Alzheimer et d'autres maladies présentant des altérations du métabolisme cérébral, comme les maladies de Parkinson ou de Huntington. La L-sérine étant disponible comme complément alimentaire, il convient de tester de façon rigoureuse cette molécule chez l'humain, à travers des essais cliniques encadrés.

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