Les mitochondries sont des organites servant à produire de l’énergie pour la cellule. Elles sont impliquées dans la maladie de Parkinson. © RAJ CREATIONZS, Shutterstock

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Maladie de Parkinson : l'intestin et le recyclage des mitochondries en cause (MAJ)

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La maladie de Parkinson est associée à des défauts des mitochondries. Or, une réponse immunitaire trouvant son origine dans l'intestin pourrait empêcher le développement de la maladie, grâce au contrôle que le système immunitaire exerce sur les mitochondries.

Dans un article paru dans Cell Reports, des chercheurs de l'université de l'Iowa décrivent des expériences réalisées chez le ver Caenorhabditis elegans. Ils ont montré qu'une voie immunitaire est activée dans l'intestin lorsqu'il y a des défauts touchant les mitochondries : cette activation du système immunitaire protégerait les neurones des effets toxiques d'un dysfonctionnement mitochondrial.

Pour Veena Prahlad, auteur de cette recherche, qui s'exprime dans MedicalXpress, une hypothèse est que les cellules immunitaires surveillent constamment les défauts des mitochondries. Ceci pourrait être lié, selon la théorie endosymbiotique, au fait que les mitochondries aient une origine bactérienne, expliquant ainsi qu'elles fassent l'objet d'une surveillance. Ces travaux suggèrent que la protection contre la maladie de Parkinson commence dans l'intestin.

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Article initial d’Agnès Roux, paru le 16/08/2013

La maladie de Parkinson tue à petit feu les neurones du cerveau. Une étude vient de démontrer le lien entre cette mort progressive et un mauvais recyclage des mitochondries dans la cellule. Ce phénomène serait dû au gène Park15, codant pour la protéine Fbxo7, qui est muté chez les personnes souffrant de cette pathologie.

De l'atteinte neurologique qu'est la maladie de Parkinson, il résulte une destruction lente et progressive des cellules du système nerveux central. Il en découle des problèmes moteurs, tels que des tremblements, une rigidité musculaire et un ralentissement des mouvements. Les malades peuvent également ressentir des difficultés intellectuelles, comme des pertes de mémoire.

Mais pourquoi les neurones sont-ils détruits ? Cette question est loin d'être résolue, mais les chercheurs travaillent sur quelques pistes. L'une d'entre elles concerne un processus appelé mitophagie, qui permet aux cellules de se débarrasser de leurs mitochondries défectueuses. Ces organelles sont essentielles, car elles fournissent à la cellule l'énergie dont elle a besoin pour fonctionner. Elles sont particulièrement importantes pour les neurones qui travaillent ardemment tout au long de leur cycle de vie. Le processus de mitophagie assure le recyclage des mitochondries déficientes et préserve la performance des cellules. Selon les spécialistes, une mitophagie défaillante pourrait affecter le développement des neurones et conduire à des problèmes cérébraux.

L'acteur Michael J. Fox, héros de la trilogie Retour vers le futur, est atteint de la maladie de Parkinson. En 2000, il a fondé la Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research, et a récolté 90 millions de dollars pour aider la recherche sur cette maladie. © polymath blues, Flickr, CC by-nc-nd 2.0

La protéine Fbxo7 essentielle à la mitophagie

Une étude récente a mis en évidence le rôle de deux gènes, Park2 et Park6, dans la mitophagie. Ces derniers codent respectivement pour deux protéines, la parkine et Pink1, qui sont associées à la maladie de Parkinson. Ces observations suggèrent un lien entre cette maladie neurologique et le processus de mitophagie. Cependant, les mécanismes génétiques cachés derrière cette connexion sont pour le moment assez obscurs. Des chercheurs de l'University College London viennent éclaircir une part de ce mystère. Dans leur étude, publiée dans la revue Nature Neuroscience, ils ont mis le doigt sur un nouveau gène, appelé Park15 et codant pour la protéine Fbxo7, qui participe au processus de mitophagie. Ce gène serait muté chez les patients atteints de Parkinson.

Leurs résultats montrent que la protéine Fbxo7 interagit directement avec la parkine pour assurer la mitophagie et maintenir un équilibre de mitochondries actives dans la cellule. Les cellules qui produisent moins de Fbxo7 ne sont pas capables de transporter suffisamment de parkine dans les mitochondries et ne réalisent pas une mitophagie efficace. En revanche, en augmentant artificiellement la synthèse de Fbxo7 chez la mouche, les auteurs ont pu rétablir l'import de parkine et la dégradation correcte des mitochondries imparfaites. Ces résultats démontrent l'importance de Fbxo7 dans le maintien d'une balance mitochondriale adéquate. Or, chez les personnes souffrant de la maladie de Parkinson, le gène Park15, qui code pour Fbxo7, est muté. Elles ne peuvent donc pas réaliser la mitophagie correctement, ce qui expliquerait pourquoi leurs neurones dégénèrent.

« Cette recherche montre l'importance des mitochondries pour la santé des neurones », explique Heike Laman, participant à cette étude. Cette découverte pourrait permettre de développer des thérapies contre la maladie de Parkinson en ciblant les mitochondries.

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