Des autoanticorps favorisent la formation de caillots sanguins chez les patients Covid-19. © freshidea, Adobe Stock
Santé

Covid-19 : le coupable des caillots de sang identifié

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Chez les patients dans un état critique suite à l'infection par le coronavirus, des caillots de sang peuvent se former et augmenter la gravité de leur état. Une étude récente semble avoir trouvé l'origine de ces caillots, il s'agit d'anticorps qui se rebellent contre l'organisme.

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Le syndrome des antiphospholipides (ou SALP) est une maladie auto-immune acquise dans laquelle des autoanticorps (des anticorps dirigés contre le « soi » au lieu du « non-soi ») s'attaquent aux phospholipides des membranes cellulaires et aux protéines qui s'y fixent. Cela se traduit par la formation de caillots de sang dans les systèmes artériels et veineux. Dans sa forme la plus grave et mortelle, le SALP provoque une défaillance multi-organe qui touche préférentiellement les reins, les poumons, le cerveau, le cœur et la peau.

La Covid-19 est une maladie aux mille visages. L'un d'entre eux prend la forme de caillots de sang qui obstruent les vaisseaux sanguins, même les plus fins, des poumons et des autres organes. Ces manifestations thromboemboliques sont documentées de plus en plus souvent depuis le mois d'avril chez les patients en état critique.

Dans une étude récente, parue dans Science Translational Medicine, des chercheurs américains et chinois ont fait le lien entre les thromboses observées chez les patients Covid et le SALP. En effet, la présence du coronavirus et l'état inflammatoire global qu'il déclenche auraient engendré la présence d'autoanticorps caractéristiques du SALP.

Des autoanticorps chez les patients Covid-19

Les autoanticorps caractéristiques du SALP, appelés aPL, sont des anticorps dirigés contre la cardiolipine (notée CL, un phospholipide anionique utilisé dans les tests de dépistage du SALP), la bêta-2-glycoprotéine 1 (notée aussi aB2GPI, cofacteur des aPL), la phosphatidylsérine/prothrombine (notée PS/PT, le premier est un phospholipide constituant des membranes plasmiques et le second, un des facteurs de coagulation). La présence persistante d'anticorps anticardiolipine et anti-aB2GPI permet de poser le diagnostic du SALP.

Les scientifiques ont recherché huit types différents d'aPL dans le sérum de 172 patients hospitalisés avec la Covid-19. Parmi cette cohorte, 89 patients ont bel et bien des aPL dans le sérum, soit 52 % de l'effectif. Les tests ont mis en évidence la nature des autoanticorps les plus fréquents : 

  • 24 % sont des auto-IgG anti-PS/PT ;
  • 23 % sont des auto-IgM anti-CL ;
  • 18 % sont des auto-IgM anti-PS/PT.

Pour un tiers des 89 sérums testés, les titres sont hauts avec au moins l'un des anticorps listés ci-dessus. La présence de ces autoanticorps déclenche un mécanisme favorisant les thromboses, la création de NET (acronyme de Neutrophil Extracelllular Traps) par des neutrophiles suractifs.

Un thrombus est un caillot composé de globules rouges, de plaquettes et de fibrine. Dans certaines maladies auto-immunes, les caillots sont aussi composés de NET, une structure sécrétée par les neutrophiles. © Axel Kock, Adobe Stock

Un mécanisme favorisant la thrombose

Pour aller à l'essentiel, les NET sont des filets composés d'ADN et de protéines destinés à capturer les pathogènes. Ils constituent un des moyens de défense des neutrophiles, des globules blancs qui sont les premiers soldats de l'immunité innée. Si cette tactique est efficace pour lutter contre les pathogènes, elle peut aussi se révéler délétère. 

La responsabilité des NET dans des pathologies thrombotiques a déjà été mise en évidence. Par exemple, ces filaments sont l'un des constituants des caillots sanguins responsables de thrombose veineuse profonde. En effet, déployés dans la circulation sanguine, ils peuvent capturer les globules rouges et les facteurs de coagulation qui favorisent la formation de caillots. 

Il semble que ce phénomène participe aussi à la formation de caillots chez les patients atteints de Covid pour lesquels des aPL ont été identifiés. En effet, injectés à des souris, les autoanticorps des patients Covid ont favorisé la formation et augmenté la taille des caillots après 24 heures. 

Rassemblé, ce faisceau d'indices explique en partie l'apparition des caillots de sang chez les patients Covid. D'autres facteurs, qui ne sont pas discutés ici, ont probablement un rôle à jouer dans cette bataille, comme la génétique, l'état du système immunitaire du patient pour ne citer que ceux-là.

Cette étude apporte aussi des connaissances précieuses sur le traitement adéquat pour les patients Covid ayant des problèmes thromboemboliques. Actuellement ils sont traités avec des médicaments anticoagulants, mais pour les personnes possédant des aPL, la plasmaphérèse pourrait s'avérer aussi bénéfique.

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