Coagulation

La coagulation est le terme médical utilisé pour décrire la formation d'un caillot. La coagulation du sang permet d'éviter de perdre trop de sang lors d'une blessure. Pour qu'un caillot se forme, il faut qu'une protéine présente sous forme inactive dans le sang, le fibrinogène, se transforme en forme active, la fibrine, insoluble, dont les filaments s'entremêlent et s'agglutinent pour former le caillot.

Lorsqu'un vaisseau sanguin est coupé, le tissu conjonctif du vaisseau se trouve exposé au sang. Les plaquettes sanguines adhèrent au collagène du tissu conjonctif et s'agglutinent en formant un « clou plaquettaire ». Les plaquettes et des cellules endommagées libèrent des facteurs de coagulation, qui entraînent des réactions aboutissant au final à la transformation du fibrinogène en fibrine. La conversion du fibrinogène en fibrine est catalysée par une enzyme, la thrombine. La prothrombine présente dans le sang est transformée en thrombine, sa forme active, par un activateur, lors de la cascade de réactions déclenchée par les facteurs de coagulation. La vitamine K et le calcium sont nécessaires à la coagulation.

Coagulation et pathologies humaines

En l'absence de lésion, des facteurs anticoagulants présents dans le sang empêchent la formation de caillots. Quand un caillot se forme spontanément, en l'absence de lésion, ce thrombus peut bloquer la circulation sanguine et entraîner des troubles cardiovasculaires (thrombose). Pour empêcher la formation de ces caillots, il existe des traitements anticoagulants.

L'absence d'un facteur de coagulation conduit à des problèmes de coagulation. C'est le cas dans l'hémophilie, une maladie génétique qui conduit à des saignements excessifs. L'hémophilie A, la plus fréquente, est due à un déficit en facteur de coagulation VIII, tandis que l'hémophilie B, plus rare, est liée au déficit en facteur de coagulation IX. Les filles sont rarement touchées par l'hémophilie car les gènes en cause dans cette maladie se trouvent sur le chromosome X.