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Un nouveau dentifrice à base de gentilles bactéries ?

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Des chercheurs ont identifié une protéine responsable de l'inhibition de la croissance des bactéries responsables des caries dentaires. FruA, l'enzyme en question, est synthétisée naturellement par une autre bactérie buccale et pourrait faire partie des recettes des nouveaux dentifrices.

Un dentifrice contenant du FruA verra-t-il le jour ? © Homero Chapa, Stockvault

Les bactéries sont partout, même dans la bouche ! Parmi les 700 espèces qui ont élu domicile sur nos dents et notre langue, un environnement convoité car humide et chaud, certaines sont responsables des caries, ou encore de la mauvaise haleine. Mais certaines confèreraient à l'inverse une protection naturelle contre des maladies buccales ou contre la formation de la plaque dentaire... Un atout qui sera peut-être un jour exploité dans de nouveaux dentifrices.

Les streptocoques mutans (Streptococcus mutans et Streptococcus sobrinus) sont considérés comme les premiers acteurs de la formation de caries. Pour creuser des trous dans l'émail dentaire, pourtant protégé par une couche de fluor, ils forment des biofilms dans la cavité buccale, en particulier sur les dents. Ils y sécrètent une enzyme particulière, la glucosyltransférase, qui utilise le saccharose pour former de longues chaînes de glucane (des polymères de glucose).

FruA casse du sucre

Une autre bactérie, Streptococcus salivarius, préfère quant à elle coloniser les parties molles de la bouche, notamment l'épithélium de la langue. Elle était déjà connue pour assurer la régulation de l'équilibre de la microflore buccale avec pour conséquence d'empêcher la formation des caries, ce qui avait pu être montré grâce à différentes expériences menées in vitro. Ainsi, Streptococcus salivarius pouvait inhiber la croissance des biofilms des mauvaises bactéries, son arme anticarie étant probablement présente dans les substances qu'elle sécrète.

Si le FruA dans le dentifrice luttera peut-être contre l'apparition des bactéries cariogènes, le brossage des dents ne sera pas pour autant à négliger. © Homero Chapa, Stockvault

D'après les nouveaux résultats parus dans la revue Applied and Environmental Microbiology, des scientifiques du National Institute of Infectious Diseases à Tokyo ont réussi à identifier la molécule responsable : il s'agit d'une enzyme, la FruA. Cette protéine est une fructosidase, c'est-à-dire qu'elle casse les liaisons chimiques impliquées dans certains glucides complexes. En particulier, elle peut hydrolyser les polymères de fructose et même le saccharose.

Pour l'identifier, les chercheurs ont récupéré le liquide extracellulaire (le surnageant) provenant d'une culture in vitro de Streptococcus salivarius. Ils ont ensuite séparé toutes les protéines contenues dans le liquide suivant leur taille et leur charge (grâce à une chromatographie par gel filtration et échange d'ions). Ils ont ensuite mis en culture des bactéries cariogènes (Streptococcus mutans) en présence des extraits protéiques obtenus, observant alors que leur croissance était fortement compromise dans les extraits possédant le point commun de contenir du FruA.

Le FruA déjà prêt à coloniser nos dentifrices !

Si le mécanisme n'est pas encore bien élucidé, il a pu être montré qu'une augmentation de la concentration en sucre de 0,25 à 3 % dans le milieu rétablit la croissance de Streptococcus mutans. Il semblerait donc que l'hydrolyse du saccharose par FruA ne laisse pas suffisamment de sucre disponible aux mauvaises bactéries Streptococcus mutans pour se développer... sauf si le milieu en contient beaucoup.

En attendant un vaccin contre les caries dentaires, il faut donc éviter de manger des produits trop sucrés, et surtout bien se brosser les dents ! D'ailleurs, d'ici quelque temps, un dentifrice encore plus efficace, car comportant du FruA, pourrait peut-être voir le jour. En effet, l'enzyme FruA synthétisée par le champignon Aspergillus niger est déjà produite par l'industrie, et bien qu'assez différentes dans leurs séquences (seulement 30 % d'identité et 60 % de similarité), les deux protéines possèdent des efficacités similaires dans l'inhibition de la croissance des bactéries néfastes, selon les résultats des chercheurs japonais.

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