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L'eau est-elle encore bleue ? - 16/05/2006

Carte blanche à : Claire König
Enseignante Sciences Naturelles

Les maladies potentiellement transmises par l'eau sont nombreuses et nous ne traiterons, ici que de quelques maladies infectieuses, les intoxications étant laissées de côté. 15 morts par minute dans le monde à cause de la mauvaise qualité de l'eau.

voir dossier sur la géopolitique de l'eau url svp. XXXXXX

Nous prendrons 4 exemples : le paludisme, le choléra, la leptospirose et quelque chose de tout à fait bénin le cercaire du canard.

1 - Le paludisme


Anophèle, dessins 1921, © Larousse agricole

Le paludisme est transmis par la femelle de l'Anophèle. Le parasite développe un cycle très particulier et compliqué dans l'organisme humain pour une part et dans le moustique pour une autre part.


Anophèle et autres moustiques, positions de repos

Avec la généralisation de la chloroquinorésistance à la plupart des pays africains, deux types de paludisme peuvent s'observer dans le cadre d'une infection à Plasmodium falciparum, le "paludisme infection" et le "paludisme maladie".

Cycle du Plasmodium
Cycle du Plasmodium

Le cycle de Plasmodium est comporte deux étapes essentielles : un cycle asexué chez l'homme, et un cycle sexué chez le moustique. L'anophèle femelle injecte à l'homme le parasite sous forme de "sporozoïte". Celui-ci migre, par la circulation sanguine, vers le foie. Il pénètre dans la cellule hépatique, se divise activement pour donner naissance, en quelques jours, à des milliers de nouveaux parasites : les "mérozoïtes". La cellule du foie éclate en libérant ces parasites dans le sang: ils pénètrent à l'intérieur des globules rouges et se multiplient. Lorsque ces derniers éclatent, les mérozoïtes infectent de nouveaux globules rouges. A chaque cycle des mérozoïtes, des parasites sexués mâles et femelles (gamétocytes) sont formés à l'intérieur des globules rouges. Lorsqu'un moustique pique une personne infectée, il ingère ces gamétocytes, qui se transforment en gamètes. Leur fécondation engendre un zygote, qui se différencie en oocyste dans le tube digestif du moustique. Les oocystes produisent des sporozoïtes, qui migrent vers les glandes salivaires. Un nouveau cycle peut alors commencer. Les rechutes tardives sont dues à la possibilité de subsister sous une forme latente ("hypnozoïte") dans la cellule hépatique de l'homme.

-- L' infection

On emploie ce terme pour des porteurs asymptomatiques d'hépatozoaires. Le niveau de la parasitémie circulante est souvent faible, 10 000 hématies parasitées par microlitre (HP/µl). Cette parasitémie circulante, trop faible pour être symptomatique, peut disparaître spontanément grâce aux défenses cellulaires du sujet ou évoluer vers ou "paludisme maladie".

-- La primo-invasion

Après une incubation de 7 à 20 jours ou plusieurs mois, le sujet présente brutalement des frissons accompagnés de sueurs, de céphalées, parfois de troubles digestifs à type d'anorexie, de nausées, de vomissements, voire de diarrhée. Cette fièvre peut persister ou être entrecoupée de phases de trêve de 24 heures. Au cours de cet accès palustre, la réalisation d'un frottis sanguin permet le diagnostic en identifiant l'hématozoaire. La densité parasitaire est comprise entre 1 000 et 10 000 HP/µl.

Des formes cliniques nouvelles atypiques, sont apparues ces dernières années avec l'extension de la chimiorésistance.

- Le paludisme grave

Il survient en priorité chez des sujets non immuns : enfants, femmes enceintes, voyageurs. Il regroupe plusieurs situations :densité parasitaire supérieure à 5 p. 100 (> 250 000 HP/µl), anémie sévère : hémoglobine < 5 g/dL, hématocrite < 20 p. 100, ictère clinique ou élévation de la bilirubine totale 50 µmol/l, chute de la diurèse (< 400 ml/j), élévation de la créatininémie (265 µmol/l), hyperthermie 40,5 °C, infections associées : bronchopneumopathies, septicémies, hypoglycémie < 2,2 mmol/l, collapsus ou chute tensionnelle, hémorragies viscérales ou des muqueuses, notamment rétiniennes, des troubles digestifs : diarrhée, vomissements …

L'expression majeure de ces formes graves est représentée par toutes les manifestations neurologiques associées à l'infection à Plasmodium falciparum : altération de la conscience, convulsions, déficits focalisés, un coma profond. Quand il est installé, le neuropaludisme a un pronostic redoutable, avec un taux de mortalité élevé (20 % à 30 %).


Frottis sanguin du paludisme

-- Manifestations cliniques des autres espèces plasmodiales

L'accès palustre est observé également avec Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et Plasmodium malariae. Il revêt les mêmes aspects qu'avec Plasmodium falciparum, mais l'évolution est toujours bénigne et spontanément résolutive.

L'accès fébrile peut se répéter selon un rythme variable en fonction de l'espèce et très particulières à Plasmodium vivax et à Plasmodium ovale sont les rechutes tardives, plusieurs mois ou plusieurs années après le retour d'une zone d'endémie. Elles s'expliquent par la persistance au niveau du foie d'une forme du parasite.

2 - Le choléra

Le choléra est une toxi-infection intestinale grave, hautement contagieuse, causée par une entérotoxine de Vibrio cholerae, qui a colonisé l'intestin grêle. Principaux symptômes : vomissements spontanés, diarrhée brutale abondante et aqueuse entraînant déshydratation extrême, une perte d'électrolytes et une augmentation de l'acidité sanguine. Les selles sont liquides, afécales, incolores et inodores ; elles ont l'aspect "d'eau de riz". Après la mise en place rapide d'une réhydratation qui maintient le malade en vie, la diarrhée va se poursuivre pendant 2 à 4 jours (50 à 100 par jour) puis céder spontanément. Ordinairement, les diarrhées précèdent les vomissements. Les vomissements sont également aqueux.

Le traitement bien conduit entraîne guérison dans 99 % des cas. Ce traitement tend actuellement à un accompagnement antibiotique (tétracycline) qui permet l'élimination rapide des vibrions.

Dans les cas graves, il y a perte rapide de liquide et d'électrolytes des voies gastrointestinales : cela entraîne un état de choc (collapsus), une acidose métabolique et, en l'absence de traitement, la mort en 24 à 48 H (parfois 12 H).

Le choléra peut se manifester également sous des formes moins sévères voire sous forme d'entérites banales, généralement non diagnostiquées, qui contribuent à la dissémination des germes.

Les humains sont les seules hôtes naturels de Vibrio cholerae. L'eau joue un rôle important dans la transmission du choléra dans les campagnes où cette maladie est endémique. La contamination directe des aliments avec des selles (excrétées par des personnes malades ou porteurs sains) est aussi un facteur important de transmission. Les mouches jouent un rôle considérable dans la dissémination des vibrions. Les produits de la mer (coquillages, crabes, langoustes, mollusques) et le poisson peuvent être contaminés. Les pommes de terre, asperges, oeufs peuvent être contaminés.

-- Epidémiologie du choléra

C'est un bâtonnet court, gram -, légèrement incurvé (en virgule) et très mobile (en flèche) grâce à un flagelle polaire, de 2 à 3 um x 0.3 um, isolé en paire ou amas, donnant l'aspect de bancs de poissons. Aéro-anaérobie.


Vibrion cholérique

Au XIXe siècle, 6 pandémies mondiales ont causé la mort de centaines de milliers de personnes en Asie, en Afrique et en Amérique. Presque toutes ces pandémies se sont répandues à partir des foyers traditionnels localisés au Bangladesh et en Inde (delta du Gange).


Chloréa en 1885 à Chicago

A partir de 1925, le choléra régresse, reste cantonné à l'Inde avec des incursions périodiques dans certains pays d'Afrique et d'Asie.

En 1961 débute la 7eme pandémie mondiale, des cas apparaissent à Hong-Kong, puis dans la presqu'île de Macao. Une flambée se manifeste dans les îles Philippines, faisant 2000 morts. En 1962, Formose (Corée). De nombreux foyers en Birmanie, en Thaïlande, au Cambodge, et dans le Pakistan Oriental, en 1964, le Vietnam du Sud. L'impitoyable marche vers l'Ouest se poursuit, pour apparaître en Irak en 1966. Des milliers de cas sont recensés chaque année, mais seulement quelques-uns en Europe, en Italie en 1973, 278 individus, 25 morts. Au Portugal en 1974, 2467 personnes avec 48 cas mortels. 37 cas en France en 1987. L'origine strictement hydrique de l'infection était parfaitement démontrée.
En 1991, un mois après que la septième pandémie de choléra (janvier) ait frappé la côte pacifique du Pérou, le choléra a atteint la côte et les Andes. La maladie menace les Caraïbes, le bassin amazonien et la côte atlantique. Elle sévit aussi en Afrique : Niger, Tchad, Mali. 391 000 cas et 4 000 morts ont été comptabilisés depuis le début de l'épidémie.

Le choléra peut aussi se transmettre dans des aliments consommés dans des pays développés. A titre d'exemple, les 13 cas recensés à Hong-Kong en 1997 après consommation de cuisses de poulets. La particularité de ce choléra était qu'il s'agissait d'un germe particulièrement résistant aux antibiotiques. Cela doit servir d'avertissement à ceux qui s'estiment à l'abri du problème du quart-monde.

-- Prévention du choléra

Une hygiène personnelle et soigneuse (mains propres). Purification de l'eau et empêcher toute contamination par les égouts. Elimination des mouches et traitement des patients.

Le vaccin anticholérique, fait de vibrions tués par la chaleur, procure une certaine protection, mais il est peu efficace car il n'assure une protection que pour une durée de 6 mois à 1 an et protège seulement 50 à 60 % des sujets vaccinés. Le traitement associe antibiothérapie et perfusion. Les perfusions évitent la déshydratation et la déminéralisation de l'organisme. L'antibiothérapie assure la destruction des germes, et évite que le malade devienne un porteur chronique.

Un nouveau vaccin existe, qui confère une immunité plus longue, mais n'est pas encore appliqué largement.

3 - La leptospirose

La leptospirose est une anthropozoonose c'est à dire une maladie animale transmissible à l'homme. Elle sévit dans le monde entier particulièrement en Asie, en Amérique latine et en Afrique. La leptospirose est aussi présente en Europe, notamment en France avec des régions particulièrement touchées comme les DOMTOM, l'Ile de France, l'Aquitaine, les Pays de Loire, le Nord Pas de Calais. Cette maladie infectieuse est provoquée par une bactérie, un spirochète, du genre Leptospira qui vit essentiellement parmi les rongeurs mais aussi dans les zones où il y a de l'humidité et de l'eau. La transmission se fait surtout par contact avec les milieux souillés, par les animaux infectés.

La leptospirose est reconnue comme maladie professionnelle chez des travailleurs exécutant de façon habituelle certains travaux et qui doivent bénéficier d'une vaccination systématique. C'est le cas notamment du personnel de traitement des eaux usées, des personnes travaillant dans les abattoirs, des pisciculteurs, des pêcheurs. Et il ne faut pas oublier les personnes pratiquant des activités de loisirs qui contractent de plus en plus souvent la leptospirose. Cette dernière catégorie est en effet responsable de 75 % des 1 000 cas déclarés en 1996. En 2000, le nombre de personnes atteintes de leptospirose en France était de 534. Par rapport aux années précédentes, ce chiffre est en baisse, à la fois en métropole et dans les régions d'outre mer. L'endémie prédomine à la période estivo-automnale.

-- L'agent infectieux


Rein - Leptospirose

L'agent responsable de la leptospirose est une bactérie du genre Leptospira qui vit essentiellement parmi les rongeurs mais aussi dans les zones humides. Le genre Leptospira appartient à la famille des spirochètes. Les animaux rejettent les bactéries Leptospira dans le milieu par leurs urines. L'homme se contamine le plus souvent par contact au niveau d'une plaie. Les morsures ne jouent pas un rôle direct dans la contamination de l'homme (elles sont cependant à l'origine de plaies). Par la suite, les bactéries passent dans le sang, elles se multiplient puis gagnent la rate, le foie, le cerveau et d'autres organes. Les lésions les plus précoces sont les lésions des endothéliums vasculaires.

-- Symptômes, diagnostic et prévention

-- La période d'incubation de la maladie est d'environ 15 jours. Les premiers symptômes associent fièvre, frissons, douleurs musculaires et céphalées. En quelques jours les signes évoluent avec des atteintes viscérale, hépatique (ictère), rénale (insufisance rénale fonctionnelle) voir une méningite hémorragique (saignements diffus). Les formes graves associent : insuffisance rénale aiguë, atteintes neurologiques (convulsions, coma) et des hémorragies sérieuses pulmonaires, digestives. Le tableau clinique présente une phase intermédiaire vers J10 avec apyréxie et diminution de l'ictére et une réaggravation fébrile vers J15. Actuellement, la mortalité est de 2 à 5 %.

-- Le diagnostic est difficile si on n'évoque pas la notion de risque. Il passe par la recherche de germes donc par l'isolement de la leptospire dans le sang (hémoculture) au cours des cinq à sept premiers jours, dans le liquide céphalo-rachidien, dans les urines à partir du 12ème jour. On peut également faire un examen sérologique qui correspond à la recherche d'anticorps.

-- Traitement : il nécessite une hospitalisation en raison du risque rénal ( insuffisance rénale dans 25 % des cas ). L'antibiothérapie n'est efficace que s'il est administré précocement, avant l'apparition des signes hémorragiques. Elle diminue le risque de complication mais ne modifie guère l'évolution. La convalescence est longue mais généralement sans séquelles.

-- Prévention : l'hygiène. Elle repose sur l'information des personnels à risque, la lutte contre les rongeurs, l'assainissement des berges des cours d'eau, le contrôle des eaux de baignade, le nettoyage des locaux infectés et des règles générales d'hygiène surtout dans les professions exposées à la maladie. Ces règles passent par le lavage systématique des mains (le port des gants est recommandé), éviter de manger ou boire dans l'animalerie, changer quotidiennement de tenue de travail, éviter de manipuler de l'eau douce à mains nues. La lutte contre l'infection des animaux domestiques permet également d'éviter la contamination de l'homme.

-- Prévention médicale : vaccination. La vaccination n'est malheureusement efficace que contre un seul type de leptospire, le Leptospira icterohemorragiae responsable de la leptospirose ictérohémorragique. La vaccination ne protège donc pas contre les autres formes de leptospiroses.

4 - Le cercaire du canard

Il s'agit, ici, d'un parasite du canard transmissible accidentellement à l'homme et qui donne ce que l'on appelle la dermatite du baigneur.


Tadome © C. König

La dermatite du baigneur est une affection cutanée causée par de petites larves que l'on retrouve dans certains lacs. Ces petites larves portent le nom de «cercaires ». Elles sont petites, il est presque impossible de les voir à l'oeil nu. Lors de la baignade, les cercaires se collent à votre peau jusqu'au moment où vous sortez de l'eau. Sous l'action du soleil, la peau s'assèche et les cercaires piquent votre peau pour y pénétrer. Elles y meurent ensuite. La présence de cercaires dans l'eau de baignade provient d'oiseaux aquatiques porteurs de parasite. Le tout débute avec les excréments des oiseaux qui entraînent la contamination des escargots (Limnées) en bordure du rivage. À partir des escargots, des cercaires sont libérées et retournent contaminer les oiseaux aquatiques. Malheureusement, les cercaires ne font pas la différence entre les oiseaux et les baigneurs. C'est ainsi que les baigneurs se font piquer accidentellement.


Cycle du cercaire du canard

La dermatite du baigneur provoque des désagréments pour ceux qui en sont atteints : peu de temps après la baignade, de petites plaques rouges apparaissent sur la peau; ces plaques peuvent toucher toutes les parties non couvertes du corps qui ont été en contact avec l'eau; quelques heures plus tard, les plaques rouges se gonflent pour ressembler à des piqûres d'insectes; des démangeaisons plus intenses apparaissent ensuite, et peuvent durer plus de dix jours. Elles se résorbent toutefois généralement en une ou deux semaines; chez certains individus, une infection mineure de la peau peut se produire.

-- Prévention Évitez, si possible, les plages où des cas de dermatite du baigneur ont été rapportés.En sortant de l'eau, séchez votre peau en la frottant vigoureusement avec une serviette. Il faut en effet éviter de laisser la peau s'assécher au soleil ou à l'air libre.Évitez d'abord de vous gratter car cela pourrait provoquer une infection de la peau. Malgré l'apparition d'éruptions cutanées et de démangeaisons, la dermatite du baigneur ne représente pas un danger important pour la santé. La dermatite du baigneur ne se transmet pas d'une personne à une autre. Il n'y a aucun lien entre la dermatite du baigneur et le degré de pollution de l'eau.

5 - Autres maladies liées à l'eau

Il y a bien entendu une foule d'autres maladies liées à l'eau, chez nous mais surtout dans les pays en voie de développement. J'en donnerai une liste non exhaustive pour terminer ce chapitre. Les nombres entre parenthèses donnent une idée de la morbidité, chiffres OMS

Transmises par l'eau ou dues à un défaut d'ablutions (dû à la rareté de l'eau) :

-- Choléra, diarrhées ( 1,5 milliard) , salmonellose, shigellose, rotavirus, amibiase, giardiase, thyphoïdes et parathyphoïdes ( 1 million ), poliomyélite, ascaridiase ( 1 milliard de cas, 1 million de malades), trichocéphalose…

Infections cutanées et oculaires :

Trachome ( 6-9 millions d'aveugles), leishmaniose (400000 nouveaux cas/an), fièvre récurrente…

Maladies à support hydrique

Par pénétration de la peau : schistosomiase ou bilharziose (200 millions)
Par ingestion : ver de Guinée ou dracunculose (>10 millions)

Insectes vecteurs aquaphiles :

trypanosomiase ou maladie du sommeil, filariose (90 millions), fièvre jaune, dengue ( 30-60 millions d'infections par an)…


Bidonville

Ceci fait réfléchir sur l'urgence et la nécessité de préserver la qualité de l'eau qu'on a et d'améliorer la qualité de l'eau des pays en voie de développement.