Selon une récente méta-analyse, il n'y aurait pas, comme le pensait la communauté scientifique, de tempête cytokinique chez les patients Covid sévère et critique. 

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La défaillance des organes et les dégâts observés après une Covid sévère ou critique, que le patient meure ou survive, ne seraient pas dus à une tempête de cytokine. Si cela fait quelques mois que la recherche scientifique s'est rendu compte que la physiopathologie était probablement différente dans cette nouvelle maladie, une récente méta-analyse parue dans The Lancet Respiratory Medicine nous donne à voir une analyse comparative entre la Covid-19Covid-19 sévère et critique et d'autres troubles connus pour déclencher un orageorage cytokinique tel que le syndromesyndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) sans rapport avec la Covid-19, la septicémiesepticémie, et le syndrome de libération de cytokines induit par les lymphocyteslymphocytes T via le récepteur d'antigène chimériquechimérique

L'inflammation provoquée par la Covid-19 n'est pas semblable aux autres syndromes similaires connus. © jijomathai, Adobe Stock
L'inflammation provoquée par la Covid-19 n'est pas semblable aux autres syndromes similaires connus. © jijomathai, Adobe Stock

Des concentrations en IL-6 jusqu'à 100 fois plus faibles chez les patients Covid-19

Des chercheurs venant des quatre coins des États-Unis sont partis du constat qu'aucune comparaison n'avait été réalisée entre le taux d'interleukine-6 observé dans la Covid-19 sévère et d'autres troubles similaires. En effet, ce sont les anciens troubles connus qui sont d'abord « venus éclairer notre compréhension » de ce qu'il se passait durant la phase critique de la Covid-19. Pourtant, très vite, les équipes médicales ont vu des particularités apparaître, suggérant que la phase critique de la maladie n'était pas totalement similaire aux autres affections analogues. 

Pour amener de la rigueur dans ces constatations préliminaires, ces scientifiques américains ont comparé 25 études chez des patients Covid critique et 12 études chez des patients ayant l'un des autres troubles cités en préambule. Cette comparaison est nécessaire pour confirmer les observations cliniques des médecins. De même, l'engouement sur certains traitements comme le tocilizumab, dont l'efficacité propre semble faible voire inexistante sur des paramètres vitaux clés, se base sur la sécrétionsécrétion massive d'interleukine-6 dans leur fonctionnement. 

En étudiant les données, les analyses sont flagrantes et ne laissent que peu de place au doute : une sécrétion moyenne 100 fois moins élevée d'interleukine-6 chez les patients Covid sévère comparée à un syndrome de libération de cytokines induit par les lymphocytes T, 27 fois moins élevée comparée à une septicémie et 12 fois moins élevée comparée à un syndrome de détresse respiratoire aiguë non causé par l'infection à SARS-CoV-2SARS-CoV-2. Les résultats des chercheurs viennent considérablement modifier la vision primaire que le corps médical avait de la forme grave de la pathologiepathologie

D'autres constantes plus élevées que dans les autres affections 

Dans leur étude, les investigateurs ont aussi regardé d'autres biomarqueurs qui témoignent d'une inflammationinflammation ou d'une défaillance organique. Des niveaux considérablement plus élevés de marqueurs non cytokiniques, comme le D-dimère (un produit de dégradation de la fibrinefibrine), la protéineprotéine C-réactive et la ferritine, ont été observés dans les formes graves de Covid-19 en comparaison avec les autres affections. Les auteurs appellent à considérer vivement d'autres modèles physiopathologiques pour rendre compte des dysfonctionnements organiques observés dans les phases critiques de la Covid-19 telles que l'endovasculite, les lésions virales directes et la lymphodéplétion, ou l'immunosuppression d'origine virale.

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