Le cannabis accroît le risque de maladies cardio-vasculaire chez les consommateurs. © Nida
Santé

Consommation de cannabis et risque cardio-vasculaire : le mécanisme élucidé

ActualitéClassé sous :maladies cardiovasculaires , Cannabis , facteur de risque

La consommation régulière de cannabis -- plus d'une fois par mois -- accroît le risque de maladies cardio-vasculaires. Une nouvelle publication a mis en évidence le mécanisme moléculaire impliqué dans ce processus biologique. Le THC augmente le risque cardio-vasculaire via un récepteur localisé sur les vaisseaux sanguins nommé CB1.

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Il est déjà connu et reconnu que le cannabis accroît le risque de maladies cardio-vasculaires des consommateurs. En revanche, peu de choses sont correctement comprises concernant les mécanismes physiopathologiques sous-jacents. Une équipe de recherche a souhaité en savoir plus sur le lien entre exposition à la substance psychoactive du cannabis, le THC ou tétrahydrocannabinol, et le risque cardio-vasculaire pour les patients. Leurs travaux ont été publiés dans la prestigieuse revue Cell le 29 avril 2022.

Un antagoniste issu du soja, la génistéine

Fumer du cannabis active la production de cytokines pro-inflammatoires impliquées dans la survenue de maladies cardio-vasculaires. Par ailleurs, le THC a la capacité de se lier au récepteur cannabinoïde 1 (CB1/CNR1) localisé sur les vaisseaux sanguins. Pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents, les auteurs ont identifié un antagoniste du récepteur CB1 : la génistéine, une isoflavone issue du soja.

Bloquer le récepteur CB1 dans un modèle cellulaire

Un modèle cellulaire mimant l'inflammation et le stress oxydatif induits par une exposition au THC a été utilisé. La voie de signalisation NF-κB est impliquée. Pour étudier les effets de l'extinction du récepteur CB1, trois systèmes ont été utilisés : les ARN silencieux, l'interférence Crispr et la molécule antagoniste génistéine. La technique de l'ARN silencieux permet de stopper la traduction de l'ARN en protéine et donc d'éteindre l'expression d'un gène, ici celle du récepteur CB1. L'interférence Crispr permet de couper un morceau d'ADN pour empêcher sa transcription en ARN, puis sa traduction en protéine. L'utilisation de molécules antagonistes d'un récepteur, ici la génistéine, permet de bloquer les voies de signalisation sous-jacentes. Dans les trois cas, l'extinction du récepteur CB1 a atténué les effets délétères du THC dans le modèle cellulaire.

Des études chez la souris ont permis de confirmer l'implication du récepteur CB1. © Vit Kovalcik, Adobe Stock

Bloquer le récepteur CB1 dans un modèle murin

Pour aller plus loin, les auteurs ont utilisé un modèle murin. Les souris exposées au THC du cannabis développaient de plus grandes plaques d'athérosclérose comparées aux souris témoins. Les souris ayant reçu du THC ont ensuite obtenu ou non de la génistéine. Celle-ci a permis de réduire les plaques d'athérosclérose induites par le THC et de limiter la présence de THC dans le système nerveux central. Ces résultats confirment que le risque cardio-vasculaire du THC est bien lié à l'activité du récepteur CB1.

Alors que de nombreux pays ont légalisé l'usage du cannabis récréatif ou envisagent de le faire, et que d'autres étudient l'emploi du cannabis médical, ces travaux apportent des éléments appelant à la prudence.  


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