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La maladie d'Alzheimer constitue un véritable problème de santé publique en France, en raison du vieillissement de la population. La recherche actuelle vise à trouver de nouveaux médicaments et détecter plus tôt la maladie.
Alois Alzheimer avait le premier décrit les lésions cérébrales d'une malade autopsiée en 1906. Deux caractéristiques se retrouvent dans le cerveau des malades : la présence de plaques séniles et des dégénérescences neurofibrillaires.
1. La présence de plaques séniles
Les plaques séniles sont observées au microscope sur des coupes de cerveau de malades. Ce sont de petites sphères comprenant un dépôt dense entouré de prolongements de neurones dégénérescents. Le centre de la plaque contient un enchevêtrement de fibrilles. Le principal constituant des plaques séniles est un peptide de 42-43 acides aminés appelé peptide amyloïde. Le peptide amyloïde est un fragment issu d'une protéine précurseur appelée APP (amyloid precursor protein). Il existe deux types de peptides amyloïdes : une forme "longue" (42-43 acides aminés) et une plus courte (40 acides aminés). Les peptides amyloïdes sont présents normalement dans l'organisme et circulent dans le liquide céphalo-rachidien ou dans le sang. Chez les malades, les peptides de 42-43 acides aminés forment les plaques séniles en s'agrégeant en feuillets. Lorsque des plaques séniles commencent à se former, elles favorisent le recrutement de nouveaux peptides amyloïdes "longs" pour former des enchevêtrements, d'où la multiplication rapide des plaques séniles.
