Un récent rapport paru dans la revue Science suggère que ce sont des suppressions récurrentes de séquences génétiques spécifiques sur la glycoprotéine Spike du SARS-CoV-2 qui permettent aux nouveaux variants d'échapper à nos défenses immunitaires. En effet, lorsqu'un anticorps reconnait un pathogène, il ne le perçoit pas en entier. Il garde en mémoire ce que l'on nomme un antigène (une partie protéique bien spécifique du pathogène en question). C'est la grande différence entre un test antigénique (détecter les antigènes d'un pathogène) et un test sérologique (détecter les anticorps produits en réaction à un pathogène).
Ces mutations rapides sont pour le moins étonnantes et non congruentes avec ce que nous savions des coronavirus. Cette famille de pathogènes, contrairement à la majorité des virus à ARN, possède une polymérase de relecture -- une enzyme qui permet d'éviter certaines erreurs de réplication lorsque le virus se multiplie à l'intérieur de nos cellules-- qui tempère ce type de mutation extrêmement rapide. Pourtant, c'est bien ce que nous observons chez les variants séquencés et répertoriés à ce jour : la modification d'un site spécifique de la protéine Spike semble avoir pris la place de la séquence du virus initial.
Une des hypothèses probables, selon les auteurs, est que ce changement anormalement rapide pour un coronavirus est dû à un jeu « du chat et de la souris » entre le virus et le système immunitaire de millions d'individus dans le monde entier ; le virus a actuellement infecté plus de 100 millions de personnes à travers le globe. Dès lors, traitement ou non, une pression de sélection plus ou moins forte est à l'œuvre et pousse le virus à s'adapter pour sa survie. Rappelons qu'il ne faut pas attribuer des intentions diaboliques, pas plus qu'un caractère intelligent, au virus mais simplement des évènements aléatoires et des conditions environnementales propices auxdites mutations.
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