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Sclérose en plaques : enfin une stratégie prometteuse

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Des chercheurs états-uniens ont découvert une protéine qui empêche la réparation des gaines de myéline lors de la sclérose en plaques. Elle représente ainsi une cible parfaite pour bloquer le développement de cette maladie handicapante.

De forme étoilée, les astrocytes assurent de nombreuses fonctions importantes, axées sur le support et la protection des neurones. Chez les personnes atteintes de sclérose en plaques, ils produiraient une protéine inhibitrice de la réparation de myéline. En la ciblant, les chercheurs espèrent inhiber la progression de cette maladie. © Karin Pierre, Institut de physiologie, UNIL, Lausanne, Alliance européenne Dana pour le cerveau (EDAB)

Maladie auto-immune, la sclérose en plaques se caractérise par une destruction progressive des gaines de myéline qui protègent les neurones et favorisent la propagation des informations nerveuses. Chez les malades, les messages nerveux sont donc ralentis et différents symptômes se manifestent par poussées, comme des troubles de l'équilibre, des pertes de mémoire ou des faiblesses musculaires. Son nom, sclérose en plaques, vient d'ailleurs de la présence de « plaques » sur les axones, là où la myéline a disparu.

Selon l'Inserm, la sclérose en plaques toucherait plus de deux millions de personnes dans le monde, dont 80.000 Français. Malheureusement, aucun traitement ne permet pour le moment de guérir complètement de cette pathologie invalidante et progressive. Les médicaments qui existent aujourd'hui aident tout au plus les malades à réduire la durée et l'intensité de leurs troubles et sont souvent accompagnés de lourds effets secondaires. Une nouvelle étude, publiée dans la revue Neuron, devrait cependant leur redonner espoir. Des scientifiques de la George Washington University School of Medicine and Health Sciences (États-Unis) ont en effet annoncé l'identification d'une molécule clé impliquée dans le développement de la sclérose en plaques. Cette découverte prometteuse pourrait conduire à l'élaboration d'une thérapie efficace.

Chez les personnes souffrant de sclérose en plaques, la myéline entourant le nerf est détruite à certains endroits. L'influx nerveux est donc beaucoup moins bien transmis. © DR

ET-1, la protéine qui empêche la réparation de la myéline

Dans le cerveau, les neurones sont entourés par les cellules gliales, qui les protègent, les nourrissent et participent à la circulation de l'influx nerveux. Les oligodendrocytes par exemple, fabriquent et réparent la gaine de myéline lorsqu'elle est abîmée ou détruite. Cependant chez les personnes atteintes de sclérose en plaques, cette fonction n'est pas correctement remplie. Récemment, une équipe états-unienne a obtenu des résultats prometteurs chez la souris en améliorant la croissance de ces cellules. Cette fois-ci, les chercheurs ont utilisé une tout autre approche et se sont plus particulièrement intéressés aux astrocytes, un autre type de cellules gliales.

Au cours de cette étude, les scientifiques ont analysé l'expression génétique des astrocytes, et en particulier de ceux localisés à proximité des zones exemptes de myéline. Ils ont alors observé une activation importante de l'expression du gène codant pour l'endothéline-1 (ET-1). Par des techniques de biochimie, de neurologie et de génétique chez la souris, ils ont montré que cette protéine inhibait le procédé de remyélinisation. En d'autres termes, elle empêche les oligodendrocytes de faire correctement leur travail et de réparer les gaines de myéline abîmées. Cependant, en bloquant l'action de l'ET-1, les auteurs ont pu rétablir la réparation de la myéline et le passage de l'influx nerveux.

Pourrait-on soigner la sclérose en plaques en bloquant l'action de l'ET-1 ? Même si de très nombreux travaux restent à faire, les auteurs sont assez optimistes. « Nous avons démontré que cette protéine diminuait considérablement le taux de remyélinisation, explique Vittorio Gallo, le directeur de cette recherche. Nous pensons qu'elle pourrait devenir une cible thérapeutique très prometteuse. »

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