Les maladies de dégénérescence rétinienne provoquent la mort des cellules photoréceptrices de la rétine. Ceci entraîne une perte totale de la réponse à la lumière et aboutit à la cécité de la personne.
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Dans un article paru dans le journal Neuron, une équipe de l'école de médecine Wayne State de Detroit, Michigan a testé la conversion des neuronesneurones internes de la rétinerétine en des cellules photosensitives. Leur stratégie a consisté à transmettre l'information lumineuse aux rétines dépourvues de cônescônes et de bâtonnetsbâtonnets, cellules habituellement responsables de la perception de la lumièrelumière via l'expression d'une protéineprotéine d'alguesalgues vertes.

Les chercheurs, en utilisant un vecteur adéno-associated virusvirus (AAVAAV), ont fait exprimer la protéine channelrhodopsinechannelrhodopsine (ChR2) dans la rétine des souris transgéniquestransgéniques dépourvues de bâtonnets et de cônes. Ce traitement a permis une expression stable de la protéine ChR2 dans les neurones rétiniens.

Les cellules modifiées encodent le signal lumineux et transmettent l'information au cortexcortex visuel. Puisque les souris réagissent à un signal lumineux, on peut considérer que les souris ont recouvré une certaine forme de vue.

Cette protéine membranaire est comparable à la bactériorhodopsine si bien qu'en présence de lumière, sa conformationconformation change permettant ainsi le mouvementmouvement d'ionsions à travers la membrane. L'expression de canaux ioniquescanaux ioniques lumière-dépendent directement dans les cellules transmettant l'information au cortex visuel semble être une stratégie prometteuse pour la restauration de la vision de patients atteints de neurodégénérescence rétinienne.

Par Brice Obadia & Hedi Haddada