Maladie de Charcot : un traitement thérapeutique voit le jour !

La Sclérose Latérale Amyotrophique (SLASLA) ou maladie de Charcotmaladie de Charcot est une atteinte neurologique dégénérative incurable. Elle entraîne des troubles moteurs évolutifs avec une atrophieatrophie musculaire, une affectation de la parole et de la déglutition. Elle survient en moyenne à l'âge de 55 ans, atteint principalement les hommes et touche environ huit mille cinq cent personnes en France.

L'origine de la maladie est inconnue. Elle se traduit par une perte progressive des cellules motrices qui commandent les muscles, les motoneuronesmotoneurones, présents dans la moelle épinièremoelle épinière et le tronc cérébraltronc cérébral. Cette disparition résulte de l'accumulation d'un messager chimique, le glutamateglutamate, qui devient toxique à forte concentration.

A l'heure actuelle, les traitements de la maladie sont purement palliatifspalliatifs, ils visent à soulager les patients. Les travaux de Jeffrey Rothstein et de son équipe, de l'université Johns Hopkins aux Etats Unis, permettent d'entrevoir la possibilité d'un traitement thérapeutique. Leur étude a été publiée dans la revue Nature du 6 janvier 2005.

Ils ont administré quotidiennement de la ceftriaxone, un antibiotiqueantibiotique de la famille des bêtalactaminesbêtalactamines, proche de la pénicillinepénicilline, à des souris atteintes d'une maladie similaire à la SLA, dès l'apparition des premiers symptômessymptômes. Ils ont ensuite comparé l' évolution de la maladie chez les souris traitées et des animaux témoins.

Les premiers résultats ont été visibles une semaine après le début du traitement. Le développement des symptômes des souris soumises à la ceftriaxone et l'altération de leurs motoneurones ont été ralentis, et leur duréedurée de vie allongée de dix jours. Les effets ont persisté pendant quatre à six semaines.

Ces résultats ne sont pas liés à l'action antibactérienne de la ceftriaxone. L'équipe de recherche a découvert que cette moléculemolécule active un gènegène, le GTL1, qui produit un transporteur du glutamate. L'excès de glutamate est ainsi évacué des cellules nerveuses. Il n'est cependant pas l'unique cause de la maladie, ce qui explique l'absence de guérisonguérison des souris.

« Il serait grandement prématuré pour les patients concernés de réclamer ces antibiotiques ou d'en prendre de leur propre chef », tempère le professeur Jeffrey Rothstein. L'antibiotique devra être l'objet d'études cliniquesétudes cliniques, pour vérifier s'il peut être bénéfique dans le traitement de la SLA et sans danger pour les malades.