Une équipe de recherche américaine vient de mettre en évidence l'effet bénéfique d'un antibiotique de la famille des bêtalactamines dans le traitement de la dégénérescence nerveuse engendrée par la sclérose latérale amyotrophique. Enfin une piste pour un traitement thérapeutique de la maladie ?
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La Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) ou maladie de Charcot est une atteinte neurologique dégénérative incurable. Elle entraîne des troubles moteurs évolutifs avec une atrophie musculaire, une affectation de la parole et de la déglutition. Elle survient en moyenne à l'âge de 55 ans, atteint principalement les hommes et touche environ huit mille cinq cent personnes en France.
L'origine de la maladie est inconnue. Elle se traduit par une perte progressive des cellules motrices qui commandent les muscles, les motoneurones, présents dans la moelle épinière et le tronc cérébral. Cette disparition résulte de l'accumulation d'un messager chimique, le glutamate, qui devient toxique à forte concentration.
A l'heure actuelle, les traitements de la maladie sont purement palliatifs, ils visent à soulager les patients. Les travaux de Jeffrey Rothstein et de son équipe, de l'université Johns Hopkins aux Etats Unis, permettent d'entrevoir la possibilité d'un traitement thérapeutique. Leur étude a été publiée dans la revue Nature du 6 janvier 2005.
Ils ont administré quotidiennement de la ceftriaxone, un antibiotique de la famille des bêtalactamines, proche de la pénicilline, à des souris atteintes d'une maladie similaire à la SLA, dès l'apparition des premiers symptômes. Ils ont ensuite comparé l' évolution de la maladie chez les souris traitées et des animaux témoins.
Les premiers résultats ont été visibles une semaine après le début du traitement. Le développement des symptômes des souris soumises à la ceftriaxone et l'altération de leurs motoneurones ont été ralentis, et leur durée de vie allongée de dix jours. Les effets ont persisté pendant quatre à six semaines.
Ces résultats ne sont pas liés à l'action antibactérienne de la ceftriaxone. L'équipe de recherche a découvert que cette molécule active un gène, le GTL1, qui produit un transporteur du glutamate. L'excès de glutamate est ainsi évacué des cellules nerveuses. Il n'est cependant pas l'unique cause de la maladie, ce qui explique l'absence de guérison des souris.
« Il serait grandement prématuré pour les patients concernés de réclamer ces antibiotiques ou d'en prendre de leur propre chef », tempère le professeur Jeffrey Rothstein. L'antibiotique devra être l'objet d'études cliniques, pour vérifier s'il peut être bénéfique dans le traitement de la SLA et sans danger pour les malades.
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