Depuis quelque temps, les preuves que le microbiote intestinal constitue un élément essentiel de notre santé s’accumulent. Des travaux montrent ainsi que les microbiotes d’individus malades sont différents de ceux d’individus sains. Mais les chercheurs ignorent encore presque tout des mécanismes par lesquels ces bactéries contribuent à notre santé ou au contraire participent à nous rendre malades.

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Plus de 10 billions de cellules microbiennes. Quelque 1.000 espècesespèces de bactériesbactéries différentes. Voilà de quoi le microbiote de nos intestins est fait. Et de nombreuses études se sont intéressées au lien qui pouvait exister entre sa composition et notre état de santé. Des chercheurs sont enfin allés plus loin. Ils ont étudié les fonctions des organismes qui constituent notre microbiotemicrobiote.

Les résultats qu'ils présentent aujourd'hui reposent sur une méta-analyseméta-analyse métagénomique. Soit sur la combinaison de données portant sur du matériel génétiquematériel génétique récupéré à partir de 2.000 échantillons de selles humaines et provenant de plusieurs études. Des études menées sur le cancer colorectal, la maladie de Crohnmaladie de Crohn, la cirrhosecirrhose, l'obésitéobésité, la polyarthrite rhumatoïde, le diabètediabète de type 2 ou la colitecolite ulcéreuse.

« Nous avons examiné la relation entre la richesse, la composition et la dispersion des protéinesprotéines du microbiote intestinal et la maladie », explique Thomas Sharpton, chercheur à l'université d’État de l’Oregon (États-Unis). Car rappelons que les protéines sont des moléculesmolécules complexes qui font l'essentiel du travail dans les cellules. Elles sont nécessaires à la structure, au fonctionnement et à la régulation des tissus et des organes.

Des chercheurs de l’université d’État de l’Oregon montrent que les microbiotes sains ont tendance à présenter des familles de protéines plus riches et des compositions fonctionnelles différentes – représentées sur ces schémas pour les exemples de la polyarthrite rhumatoïde, du cancer colorectal, de la cirrhose et de la maladie de Crohn ; en rouge, les patients malades, en bleu, le groupe témoin – de celles des microbiotes associés à une maladie. Mais l’ampleur des effets reste faible et toutes les maladies ne manifestent pas les mêmes tendances. © Université d’État de l’Oregon
Des chercheurs de l’université d’État de l’Oregon montrent que les microbiotes sains ont tendance à présenter des familles de protéines plus riches et des compositions fonctionnelles différentes – représentées sur ces schémas pour les exemples de la polyarthrite rhumatoïde, du cancer colorectal, de la cirrhose et de la maladie de Crohn ; en rouge, les patients malades, en bleu, le groupe témoin – de celles des microbiotes associés à une maladie. Mais l’ampleur des effets reste faible et toutes les maladies ne manifestent pas les mêmes tendances. © Université d’État de l’Oregon

Plus de données nécessaires

Des différences sont apparues selon les maladies considérées. Comparons par exemple les cas de la maladie de Crohn et de l'obésité. La richesse du métagénomemétagénome intestinal de patients atteints de la maladie de Crohn est inférieure à celle du groupe témoin. Quant à la composition fonctionnelle de leur microbiote, elle diffère assez largement de celle du groupe témoin. La diversité fonctionnelle de leur microbiote, enfin, est augmentée.

“Des différences dans la composition fonctionnelle du microbiote”

La richesse du métagénome intestinal de patients souffrant d'obésité est également inférieure à celle du groupe témoin. La composition fonctionnelle de leur microbiote ne diffère en revanche que peu de celle du groupe témoin. Et la diversité fonctionnelle de leur microbiote est diminuée.

Les chercheurs ont enfin tenté d'associer des fonctions spécifiques du microbiote à la maladie. Ils ont pu définir les indicateurs d'une maladie comme des modules dont le nombre de copies génomiquesgénomiques dans le métagénome est associé de manière significative à l'état de santé. Rares sont ceux qui s'avèrent spécifiques à une maladie. Mais pour aller plus loin, les chercheurs auront besoin de plus de données.