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La douleur est une sensation désagréable, souvent due à la lésion d'un tissu. La douleur aiguë, de courte duréedurée, joue un rôle d'alerte et incite l'individu à supprimer la cause de sa douleur, par exemple en retirant sa main d'une plaque chaude. C'est un mécanisme utile à la survie. Mais la douleur chronique, qui s'installe sur des mois, n'a pas cette fonction et tend à devenir une maladie chronique.
Le saviez-vous ?
D'après l'Inserm, 30 % des adultes souffrent de douleurs chroniques et 7 % de douleurs neuropathiques. Ces douleurs chroniques sont responsables d’hospitalisation et d’arrêts de travail.
Les douleurs chroniques comprennent notamment les douleurs neuropathiques ; elles sont dues à une atteinte du système nerveux, liée par exemple à un accident, une opération, un diabète, un traitement anti-cancer. Souvent, dans ces douleurs chroniques, la cause de la douleur a disparu : le traitement anti-cancer est fini, l'opération a cicatrisé. Pourtant dans certains cas, la douleur persiste et devient chronique.
Il n'existe pas de traitement spécifique aux douleurs neuropathiques et souvent les patients prennent des antidépresseurs ou des antiépileptiques. Certains se tournent vers des médecines alternatives comme l'acupunctureacupuncture ou l'hypnose. Pour mettre au point des traitements médicamenteux adaptés à la douleur neuropathique, il faudrait comprendre plus précisément les mécanismes qui provoquent ces douleurs.
Lors d'une lésion, des cellules immunitaires arrivent sur le site et libèrent des moléculesmolécules, dont certaines excitent les neurones sensitifsneurones sensitifs. Dans la douleur chronique, les neurones sensitifs périphériques qui transmettent la sensation de douleur, ont une activité trop importante.
La fixation d'une cytokine sur son récepteur favorise la douleur chronique
Dans The Conversation, deux chercheurs de l'université de Montpellier expliquent les résultats obtenus par leur équipe et parus dans la revue Nature Communications. Ils ont montré que les cellules immunitaires sécrètent une cytokinecytokine, FL, qui joue un rôle dans le caractère chronique de la douleur. Lorsque cette molécule est injectée à des rongeursrongeurs, ils développent les symptômessymptômes de douleur. Par exemple, ils ressentent une douleur avec des stimuli qui normalement ne devraient pas en causer.
Dans la douleur chronique, les neurones sensoriels sont hyper-activés. © ralwel, Fotolia
Sur les neurones sensitifs, FL se fixe sur un récepteur tyrosinetyrosine kinasekinase, appelé FLT3. Chez des souris qui avaient des douleurs neuropathiques, quand les chercheurs ont inactivé le gènegène du récepteur FLT3, la douleur a disparu. Pour développer un futur traitement, il serait donc intéressant d'inactiver ce récepteur.
Il existe déjà des molécules connues pour bloquer FLT3 ; ce sont des médicaments prescrits dans le cadre de leucémiesleucémies, mais ils ont des effets secondaires importants. Une équipe de chimistes de l'université de Strasbourg a cherché de manière informatique si d'autres molécules pourraient bloquer ce récepteur. Ils ont ainsi identifié une molécule appelée BDT001 ; dans un modèle animal, cette molécule réduit la douleur. Une start-upstart-up, Biodol Therapeutics travaille sur ce projet, dans l'idée de proposer un traitement contre les douleurs neuropathiques.
Ce qu’il faut
retenir
- Lors d’une lésion, des cellules immunitaires libèrent une cytokine, FL.
- En se fixant sur son récepteur, la cytokine favorise la chronicité des douleurs.
- Des chimistes ont identifié une molécule qui bloque le récepteur de FL.
- Cette molécule pourrait permettre de mettre au point un traitement contre la douleur neuropathique.
