Alzheimer könnte als Folge einer Infektion mit dem Windpocken- und Gürtelrosevirus auftreten

Forscher der Tufts University in den USA präsentieren neue Ergebnisse, die mit der Hypothese übereinstimmen, dass die Alzheimer-Krankheit durch ein Virus ausgelöst werden könnte. Der betreffende Stamm ist sehr häufig, da es sich um das Varizella-Zoster-Virus (VZV) handelt.

In Deutschland erkranken jährlich mehr als 300.000 Menschen an Alzheimer, die meisten davon nach dem 65. Lebensjahr. Diese Form der Demenz ist häufig. Die Ursachen und Risikofaktoren werden unter Fachleuten kontrovers diskutiert. Es gibt jedoch einige Konsenspunkte: Amyloid-Plaques und Tau-Protein-Aggregate in Neuronen sind an der Entstehung der typischen Symptome der Alzheimer-Krankheit beteiligt. Das Gehirn kann bis zu 20 Prozent schrumpfen. Außerdem wurde von Forschern eine genetische Variante auf Chromosom 19 gefunden. Diese führt zu einer familiären Häufung der Alzheimer-Krankheit von fünf bis zehn Prozent.

Zur Erklärung dieser Beobachtungen werden von den Wissenschaftlern mehrere Hypothesen vorgeschlagen. Neben genetische Faktoren könnten eine Deregulierung der Synthese von Amyloidproteinen oder das Eingreifen eines Mikroorganismus – überwiegend eines Virus – eine Rolle spielen.

In-vitro-Experimente mit kultivierten Neuronen

Ein Team der Tufts University in den USA hat Ergebnisse vorgelegt, die unter die „Virushypothese“ zur Entstehung der Alzheimer-Krankheit fallen. Die Alzheimer-Hypothese besagt, dass ein im Gehirn schlummerndes Virus, meist Herpesvirus 1 oder HSV-1, durch noch nicht genau definierte Faktoren „geweckt“ wird und die Symptome der Alzheimer-Krankheit auslöst. „Unsere Ergebnisse deuten auf einen Weg hin, der zur Alzheimer-Krankheit führt, verursacht durch eine VZV-Infektion, die eine Entzündung auslöst, die das HSV-1-Virus im Gehirn weckt“, erklärt Dana Cairns, Erstautorin der Studie, die im Journal of Alzheimer’s Disease veröffentlicht wurde.

Um diese Hypothese zu untermauern, infizierten sie menschliche neuronale Stammzellen mit beiden Viren und suchten nach alzheimerspezifischen Markern: Amyloid-Plaques und Tau-Aggregate, Gliose (Proliferation von Gliazellen im Gehirn) und Nervenentzündungen. Ihre Ergebnisse zeigen, dass das VZ-Virus allein nicht wie HSV-1 die Bildung von Amyloidplaques und Tau-Aggregaten verursacht, sondern Nervenentzündungen und Gliose. Dies deutet nach Ansicht der Wissenschaftler auf eine indirekte Wirkung des VZ-Virus hin. Ferner beobachteten sie, dass die Infektion von Zellen, in denen HSV-1 ruht, mit dem VZ-Virus dieses reaktiviert und alzheimertypische Veränderungen verursacht. „Das ist ein Doppelschlag von zwei Viren, die in hoher Zahl vorkommen und im Allgemeinen harmlos sind, aber die Laborstudien legen nahe, dass, wenn eine erneute Exposition mit VZV das schlafende HSV-1 weckt, es Probleme verursachen könnte“, sagt Dana Cairns.

Diese Experimente allein sind nicht aussagekräftig genug, um einen kausalen Zusammenhang zwischen der Alzheimer-Krankheit und dem VZV und HSV-1 zu bestätigen, auch wenn die Beobachtungen in diese Richtung deuten. Weiterhin schließen sich die verschiedenen Hypothesen, die derzeit zur Entstehung der Alzheimer-Krankheit verfolgt werden, nicht unbedingt gegenseitig aus. Die Virusinfektion könnte neben anderen Faktoren ein Faktor sein, der bei der Alzheimer-Krankheit in Betracht gezogen werden muss.

Urhebender Autor: Julie Kern und Dr. med. Claudia Bignion