Santé

Alzheimer : des injections d'enzymes pour recouvrer la mémoire ?

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Une étude parue sur le site web du journal Cell révèle que des chercheurs de l'université Columbia sont parvenus à restaurer la mémoire et les fonctions synaptiques de souris présentant certains symptômes de la maladie d'Alzheimer. Ce résultat, obtenu par injection de l'enzyme Uch-L1, est porteur d'espoirs pour les personnes touchées par la maladie. En France, 800.000 cas sont recensés, et 200.000 apparaissent chaque année.

Vers un traitement de la maladie d'Alzheimer ?

Une enzyme qui restaure la mémoire

Des études antérieures avaient montré que, lorsque la maladie d'Alzheimer gagne du terrain et que le cerveau présente des plaques de bêta-amyloïdes, sa teneur en enzyme Uch-L1 réduit ostensiblement. C'est pourquoi l'équipe de chercheurs de l'université Columbia menée par Michael Shelanski s'est intéressée de plus près à cette enzyme, et s'est demandée quelles conséquences auraient des injections d'Uch-L1 sur des souris présentant des symptômes de la maladie.

Ces travaux montrent que l'enzyme Uch-L1 fait partie d'un système moléculaire qui contrôle la CREB, une molécule jouant un rôle important dans la mémoire. Chez les personnes souffrant d'Alzheimer, la CREB est inhibée par les protéines bêta-amyloïdes, provoquant les troubles neurodégénératifs caractéristiques de la maladie.

Pour connaître les effets de la carence et de l'apport d'Uch-L1 sur la mémoire, les chercheurs ont placé des souris à l'intérieur d'une cage un peu particulière. A chaque pas des mammifères, la surface de celle-ci provoquait de légères stimulations, les poussant à rester immobile. Après avoir vérifié que les souris en parfaite santé ne bougeaient plus lorsqu'elles avaient déjà expérimenté la cage et qu'on les y plaçait une seconde fois, l'équipe de Michael Shelanski a bloqué l'action de l'Uch-L1 chez d'autres mammifères - par exposition aux protéines bêta-amyloïdes - et les a introduits à deux reprises dans l'enceinte. La seconde fois, les souris ne se remémoraient visiblement plus l'expérience précédente et continuaient à se mouvoir dans la cage.

L'étape suivante consistait à concevoir une protéine contenant de l'Uch-L1 et à l'injecter dans l'abdomen des souris déficientes. En renouvelant l'expérience de la cage, les chercheurs ont découvert que les mammifères faisaient montre de capacités d'apprentissage accrues et restaient immobiles à l'instar de leurs homologues sains.

Une thérapie adaptable à l'homme ?

« Les protéines bêta-amyloïdes qui sont à l'origine de la maladie d'Alzheimer jouent un rôle physiologique important dans le corps humain. C'est pourquoi nous ne pouvons pas utiliser leur destruction comme thérapie. La découverte de cette enzyme ouvre la voie à des traitements nouveaux, restaurant la mémoire sans détruire ces protéines. », ont commenté Ottavio Arancio et Michael Shelanski, de l'université Columbia. En effet, les tests pratiqués sur les souris ont montré que les injections d'Uch-L1 amélioraient les facultés mémorielles sans toutefois modifier la quantité de bêta-amyloïdes présente dans le cerveau. « Nous espérons que ce traitement pourra ainsi venir en aide aux personnes dont le cerveau compte déjà de nombreuses plaques. », a expliqué Shelanski.

Cette découverte est prometteuse, mais les chercheurs précisent que les injections d'Uch-L1 n'ont encore prouvé leur efficacité que chez la souris, et qu'il faudra attendre un certain temps avant de voir cette thérapie transposée à l'homme. En attendant, l'équipe continue à oeuvrer dans ce but...

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