Un excès de fer dans les neurones serait l'un des facteurs de la maladie de Parkinson. C'est l'hypothèse d'une équipe française de l'Inserm, étayée par une expérimentation chez la souris, et qui laisse espérer une voie thérapeutique.
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Limiter l'excès de ferfer dans les cellules nerveuses pour protéger contre la maladie de Parkinson ? C'est la piste - qualifiée de sérieuse - explorée par une équipe parisienne de l'Institut national de la Santé et de la Recherche médicale (Inserm).

Les auteurs ont en effet noté chez des patients décédés des suites de cette maladie que les neuronesneurones dégénérés contenaient de fortes concentrations de fer. « L'accumulation de [ce dernier] entraîne un stress oxydatifstress oxydatif qui détruit notamment les lipideslipides et les protéinesprotéines, entraînant la mort cellulaire, précise Etienne Hirsch, directeur de l'Unité Inserm mixte 67 NeurologieNeurologie et Thérapeutique expérimentale à l'origine de ce travail. Nous avons donc suspecté que l'excès de fer pouvait être impliqué dans la dégénérescence des neurones chez les malades ».

Le métabolisme du fer semble en cause

Pour vérifier cette hypothèse, les chercheurs ont conduit une série d'expériences chez des rongeursrongeurs, portant sur le transporteur chargé d'importer le fer dans les cellules nerveuses (DMT1).

Chez les souris auxquelles les chercheurs ont induit (chimiquement) la maladie de Parkinsonmaladie de Parkinson, l'activité de ce transporteur double en un à deux jours. A l'inverse, des lignées de souris chez lesquelles l'activité du DMT1 est très altérée sont deux fois moins touchées par la maladie de Parkinson.

Il s'agit bien sûr de recherche fondamentale, d'autres travaux devront venir confirmer ces hypothèses. « Ces résultats sont très concluants » estime Etienne Hirsch.