Des scientifiques expérimentent une nouvelle approche thérapeutique pour lutter contre les métastases en les maintenant « endormies. » Comment cela marche-t-il ?

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Beaucoup de patients soignés pour un cancer voient leur état de santé se dégrader plusieurs années après leur traitement. Leur cancer initial s'est disséminédisséminé dans d'autres organes, sous la forme de métastases. Elles peuvent être difficiles à soigner, car elles sont souvent résistantes au traitement qui a permis d'éradiquer le premier cancer.

Une nouvelle approche thérapeutique prévient la formation des métastases en endormant les cellules cancéreuses grâce à un récepteur nucléaire NR2F1. Les scientifiques ont identifié une molécule qui interagit avec ce récepteur et limite la prolifération des métastases chez la souris.

Les flèches noires montrent des métastases dans les poumons des souris malades. À gauche, les souris non traitées, à droite les souris traitées avec C26. © 2021 Khalil et al., <em>Journal of Experimental Medicine</em>
Les flèches noires montrent des métastases dans les poumons des souris malades. À gauche, les souris non traitées, à droite les souris traitées avec C26. © 2021 Khalil et al., Journal of Experimental Medicine

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NR2F1 est un récepteur qui se fixe à l'ADN et augmente ou diminue l'expression de gènesgènes importants pour la prolifération des métastases. La quantité de NR2F1 est importante dans les métastases en dormance, les maintenant ainsi dans un état latentlatent. Quand la quantité de NR2F1 diminue, les cellules cancéreuses reprennent leur prolifération et forment des métastases. La moléculemolécule identifiée, appelée C26, active NR2F1 et maintient sa capacité à « endormir » les cellules cancéreuses. 

Un traitement avec C26 a permis de réduire la taille de la tumeur primaire chez des souris infectées par des cellules issues de cancers de la tête et du cou humains. Après chirurgiechirurgie, il limite complètement la croissance des métastases. Cette approche constitue aussi un espoir pour traiter les cancers du seincancers du sein ER+ car ils contiennent beaucoup de NR2F1 qui, une fois activés, pourraient limiter le développement de la tumeur. « Dans l'ensemble, notre étude révèle une stratégie basée sur un mécanisme et conçue de manière rationnelle pour exploiter la dormance activée par NR2F1 comme option thérapeutique pour prévenir les rechutes métastatiques », explique Julio Aguirre-Ghiso, directeur de cette recherche.