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    Dans le vivant

    Dans le vivant

    Les effets des rayonnements ionisants sur le vivant ont été très vite connus : les rayons X endommageaient la peau des premiers radiologues, et le radium a été très vite utilisé pour soigner des cancerscancers. Les effets se révèlent très variables selon le type de rayonnement, selon les cellules touchées, selon la dose reçue et selon la durée pendant laquelle a été reçue cette dose. Ce n'est pas très surprenant puisque la même énergie est répartie sur quelques cellules pour les alphascellules pour les alphas, quelques milliers de cellules pour les bêtascellules pour les bêtas et plus encore pour les gammas.

    Dommages infligés à l’ADN par des rayonnements © UCAR University of Michigan

    Dommages infligés à l’ADN par des rayonnements © UCAR University of Michigan

    Les rayonnements ionisants modifient les molécules essentielles au fonctionnement cellulaire en brisant des liaisons chimiquesliaisons chimiques. Ils peuvent créer des radicaux libresradicaux libres, dont la réactivité chimique est très forte et qui sont capables d'oxyder des protéinesprotéines, ou les lipideslipides des membranes cellulairesmembranes cellulaires. Ils peuvent aussi briser l'un des brins de la double hélice de l'ADNADN, voire les deux, ou les liaisons entre les deux brins. Tous ces effets sont semblables à ceux d'autres « agressions » des cellules comme une élévation de température, une déshydratationdéshydratation, la présence de substances toxiques, ou l'activité des radicaux libres dus à la respiration cellulairerespiration cellulaire. Ces agressions sont très fréquentes (on estime que l'ADN subit constamment un millier de lésions par heure et par cellule) et elles sont sans doute à l'origine du vieillissement cellulaire. Les cellules disposent fort heureusement de mécanismes de réparation très efficaces. Ainsi, lorsqu'un seul brin de l'ADN est brisé, la réparation prend le brin intact comme modèle. Lorsque les deux brins sont brisés, la recopie n'est plus possible, et la cellule déclenche une sorte de « suicide cellulaire » appelé apoptoseapoptose.

    Cassures double brin (en orange) par irradiation alpha de l’ADN (en vert) de kératinocytes © CNRS-CENBG

    Cassures double brin (en orange) par irradiation alpha de l’ADN (en vert) de kératinocytes © CNRS-CENBG

    La réparation cellulaire parvient à compenser les effets d'une faible dose de radiation, surtout si elle est étalée dans le temps, mais elle est saturée en cas de dose importante délivrée pendant un court laps de temps. Les cellules qui ne parviennent pas à être réparées meurent et les tissus se nécrosent. Si la nécrose n'est pas trop étendue, l'organisme parvient à l'éliminer, et à remplacer les cellules mortes, sinon une lésion inflammatoire apparaît, comme lors d'une brûlure, et des pathologiespathologies apparaissent.

    Parfois la réparation est incomplète mais la cellule survit quand même, avec des modifications. Quand ces modifications touchent l'ADN, elles se transmettent lors de la division cellulaire. Il y a eu une mutation. Cela survient lors d'une irradiationirradiation intense : le système de réparation est saturé mais il ne peut pas « tuer » trop de cellules au risque de mettre en danger la survie de l'organisme. Il laisse alors survivre des cellules mutées qui peuvent conduire à un cancer quand le contrôle de leur division est altéré. C'est l'origine des cancers radio-induits. En fait, les cellules interagissent de façon très complexes les unes avec les autres. Dans certains cas, les cellules saines peuvent bloquer le développement des cellules cancéreuses, mais l'inverse est également possible. L'effet des rayonnements est donc beaucoup plus complexe qu'un simple effet balistique de brisure d'un brin d'ADN par un rayon alpha ou bêta, puisqu'il met aussi en jeu tout un réseau d'interactions subtiles avec le reste de la cellule et avec les cellules voisines.

    Les mécanismes provoquant les cancers à la suite d'une irradiation étant identiques à ceux qui provoquent des cancers à la suite d'agressions chimiques ou traumatiques, ce n'est qu'au terme d'études statistiques que l'on peut déceler l'influence d'irradiations, en détectant un excès de cancers d'un type donné pour certaines populations. Mais il est impossible de déterminer l'origine d'un cancer donné. La complexité de l'enchaînement des mécanismes qui relie l'irradiation au cancer fait que l'étude de l'impact des rayonnements sur tel ou tel organe a surtout été menée au travers de ces études statistiques, en particulier auprès des radiologues du début du XXe siècle, des travailleurs du nucléaire et surtout des survivants d'Hiroshima et Nagasaki.

    Les tissus les plus sensibles aux rayonnements sont les tissus où le renouvellement cellulaire est rapide : c'est le cas des embryonsembryons, des cellules génitrices, ou de celles de la moelle osseusemoelle osseuse. Les enfants présentent aussi une sensibilité plus grande à l'irradiation. Inversement, les cellules qui ne se divisent peu et lentement ont une plus grande résistancerésistance à l'irradiation. Mais l'accumulation de doses relativement faibles sur une longue durée peut avoir des effets tardifs sur ces tissus, comme les fibrosesfibroses de la peau des radiologues ou l'opacification du cristallin dont souffrit Marie CurieMarie Curie. Inversement, c'est parce que les cellules cancéreuses se multiplient rapidement qu'elles sont particulièrement sensibles aux rayonnements (bêta et gamma surtout), ce qui est à la base de la radiothérapieradiothérapie.

    L'existence de pathologies non cancéreuses induites par les rayonnements a aussi été repérée au travers d'études statistiques : les survivants d'Hiroshima ont en effet montré des pathologies cardiaques, respiratoires ou digestives un peu plus fréquentes que dans des populations équivalentes. Ces pathologies sont probablement dues à un vieillissement cellulaire induit par l'irradiation brutale reçue lors de l'explosion.

    Il est clair que l'utilisation des graysgrays n'est pas bien adaptée à l'évaluation des effets biologiques, et des risques encourus par une irradiation. La Commission internationale de protection radiologique (CIPR en anglais) a donc proposé de pondérer la dose reçue (mesurée en grays) par des coefficients qui tiennent compte de la nature du rayonnement et de la cible touchée. C'est ainsi qu'a été défini le sievert (Sv), ainsi nommé en l'honneur de Rolf Sievert, pionnier de la radioprotection : la dose reçue, mesurée en grays, est multipliée par un coefficient de pondération Q propre à chaque rayonnement et par un coefficient de pondération N propre à chaque organe humain. Ces coefficients de pondération sont empiriques, ils ont été estimés par la fréquencefréquence des cancers des survivants d'Hiroshima, et ils évoluent au fil des recherches. Le sievert a remplacé le rem qui vaut 0.01 Sv.

    Rolf Sievert © Karolinska Institutet Stockholm

    Rolf Sievert © Karolinska Institutet Stockholm

    Le coefficient Q vaut 1 pour des bêtas, pour des rayons X et pour des gammas. Q varie de 5 à 20 pour des neutronsneutrons selon leur énergie, et Q est égal à 20 pour des alphas, dont l'énergie est déposée dans un volumevolume plus petit. Le coefficient N, lui, est fixé à 0.20 pour les organes reproducteurs, à 0.12 pour la moelle osseuse, le côloncôlon, le poumonpoumon, l'estomacestomac, à 0.05 pour la vessievessie, le sein, le foiefoie, l'œsophageœsophage, la thyroïdethyroïde, et à 0.01 pour peau et les os. On peut également estimer empiriquement des coefficients N pour d'autres organismes : les insectesinsectes sont 10 à 100 fois plus résistants que les humains aux rayonnements ionisants, d'où l'idée qu'après une guerre nucléaire généralisée, il ne restera sur Terre que les blattes et les fourmisfourmis.

    Il faut aussi tenir compte de la durée au cours de laquelle une dose est reçue : une dose de 1 Sv reçue en quelques heures peut entraîner (temporairement) des nausées, une baisse des globules blancsglobules blancs mais rarement la mort, et tout finit par revenir à la normale. Les dommages sont plus sérieux au-delà de 2 Sv, ils deviennent irréversibles, et le risque de mortalité augmente avec la dose :  5 Sv entraînent la mort en quelques semaines dans 50% des cas (dose létale 50). La même dose reçue sur plusieurs années n'entraîne pas de manifestation clinique immédiate (mais cela n'exclue pas un risque à plus long terme). Enfin 10 Sv reçus en quelques heures conduisent à des dommages immédiats très sévères entraînant la mort en quelques semaines.

    Le sievert est surtout utilisé en radioprotection pour fixer les seuils autorisés car il permet d'additionner les doses reçues au cours du temps et d'estimer le risque d'apparition de cancers dans la population touchée. Le nombre de cancers supplémentaires dans une population semble en effet à peu près proportionnel au nombre de sieverts, et il est de l'ordre de 5% par sievert reçu par an. Autrement dit, parmi 1000 personnes exposées à une dose de 1 Sv, on estime qu'il apparaîtrait, à terme, 50 cancers supplémentaires (à comparer aux quelque 280 cancers attendus sans cette irradiation). La relation linéaire entre irradiation et augmentation du nombre de cancers semble bien vérifiée au-delà de 100 mSv, mais aucune étude épidémiologique n'indique d'augmentation significative du nombre de cancers dans les populations recevant moins de 50 mSv par an (qui est d'ailleurs la radioactivitéradioactivité naturelle dans certains villes sur Terre). Savoir s'il est légitime de l'extrapoler pour des doses beaucoup plus faibles ou s'il existe un seuil en dessous duquel elle perd sa valeur est l'objet de discussions parfois violentes. Certains défendent l'idée qu'une faible dose d'irradiation serait même bénéfique (hormesis)

    Relation linéaire sans seuil entre l’irradiation reçue et l’augmentation de la fréquence des cancers © ASN

    Relation linéaire sans seuil entre l’irradiation reçue et l’augmentation de la fréquence des cancers © ASN

    La complexité des mécanismes conduisant d'une irradiation à une carcinogenèsecarcinogenèse rendent la question difficile, et les études épidémiologiques ne sont pas utilisables. La relation linéaire sans seuil extrapolée aux faibles doses implique par exemple qu'il y aura aussi bien 50 cancers supplémentaires parmi mille personnes recevant 1 Sv, que parmi un million recevant 1 mSv. Mais ces 50 cancers sont repérables parmi 280, mais pas du tout parmi 280 000. Malgré de nombreuses réticences, la relation linéaire sans seuil est utilisée par la plupart des organismes nationaux et internationaux en applicationapplication du « principe de précautionprincipe de précaution ». Depuis 1990, la norme administrative a  réduit de 5 à 1 mSv/an le seuil autorisé de dose dépassant la radioactivité naturelle et médicale (et de 50 à 20 mSv/an pour les professionnels). C'est le millième de la dose qui augmente de 5% le risque de cancer chez l'adulte.

    Pour fixer les idées, précisons que la radioactivité ambiante que nous absorbons chaque année se situe entre 3 et 4 mSv en France (avec d'importantes variations individuelles). Le tiers de cette dose vient des applications médicales, une radiographieradiographie pulmonaire délivrant de 0.02 à 0.1 mSv, un scanner du crânecrâne de 1 à 10 mSv.