Comme nous venons de le voir, la possibilité de soigner certaines maladies génétiquesmaladies génétiques en administrant des aminoglycosidesaminoglycosides peut être source de grands espoirs, tellement cette solution thérapeutique peut paraître simple. Seulement elle se heurte encore à de nombreux problèmes. Le premier est le faible taux de suppression observé chez l'animal et les cellules en culture. Le second est que l'effet des antibiotiquesantibiotiques est très variable d'une mutation à l'autre. Ensuite il n'est pas envisageable de traiter les malades à vie avec les antibiotiques, en raison des dérèglements que cela engendrerait pour la flore intestinaleflore intestinale ainsi que pour les reinsreins chargés d'éliminer l'antibiotique. De plus il a été rapporté que que la gentamicine avait parfois comme effet secondaire une surdité plus ou moins importante. Nous avons aussi vu, qu'actuellement il semble que les antibiotiques utilisés soient très rapidement métabolisés par l'organisme. Pour être réellement efficace, et sans contraindre le patient à être sous perfusionperfusion 24H/24, il faudrait des moléculesmolécules plus stables.

Enfin, l'un des obstacles les plus sérieux à l'utilisation des antibiotiques pour supprimer les mutations stop, est qu'il est essentiel d'assurer un bon dosagedosage. Il est effectivement important d'avoir une concentration d'antibiotique suffisante pour permettre le maximum de suppression de la mutation stop. Mais à trop forte concentration l'antibiotique risque d'avoir l'effet inverse, en effet nous avons vu que ces antibiotiques provoquaient aussi des erreurs lors de l'élongationélongation (il y a donc incorporation d'un mauvais acide-aminéacide-aminé dans la protéineprotéine). Si ce phénomène (appelé misincorporation) est lui aussi trop important, nous allons provoquer la synthèse de nombreuses protéines anormales, sans pouvoir prédire quels seront leurs effets sur la cellule. Il est possible que ce problème ait été partiellement résolu récemment par une équipe américaine. Il viens d'être publié au mois de septembre 2002, qu'une nouvelle classe d'antibiotique, les oxazolidinones, qui se lient à une des sous-unitéssous-unités du ribosomeribosome, était capable d'induire la suppression des codonscodons stop sans pour autant augmenter le nombre d'erreur du ribosome lors de l'élongation (21). Ces résultats n'ont pour l'instant été obtenus que dans les bactériesbactéries, il reste donc à les confirmer chez les mammifèresmammifères.

Les futures recherches devront s'orienter vers la recherche de molécules plus efficaces dans la suppression des codons stop, tout en ayant des effets secondaires moins importants (probablement en n'affectant pas le taux d'erreur du ribosome pendant l'élongation). Cette voie de recherche est très prometteuse car elle devrait permettre une amélioration sensible de la qualité de vie et de l'espérance de vieespérance de vie des malades actuellement incurables.