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Identification dans le cerveau d'une molécule essentielle à l'automatisme respiratoire

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Deux équipes marseillaises coordonnées par Michael Sieweke et Gérard Hilaire (directeurs de recherche au CNRS) -Centre d'immunologie de Marseille-Luminy (CNRS-INSERM-Université de Méditerranée) et Groupe d'étude des réseaux moteurs (CNRS-Université de Méditerranée)- viennent de montrer que, chez la souris, l'absence d'une molécule appelée MafB conduit à la perte de certains neurones dans le cerveau au cours du développement embryonnaire. Cela entraîne une forte diminution du rythme respiratoire à la naissance et aboutit à la mort par arrêt respiratoire (apnée) du nouveau-né.

MafB semble donc jouer un rôle clé dans le contrôle central de la respiration et dans la mise en place des neurones indispensables à l'automatisme respiratoire. Ces travaux pourraient permettre de mieux cerner, chez l'homme, les mécanismes des apnées du sommeil et de syndrome de mort subite du nourrisson. Ils font l'objet d'un article publié dans la revue Nature Neuroscience du mois d'octobre, " class="textenoir">accessible sur internet.

Le réseau neuronal qui, dans le cerveau, engendre les impulsions rythmiques à l'origine des mouvements respiratoires, suscite depuis longtemps l'intérêt des chercheurs et savants. Déjà Aristote (384-322 av J.C.) s'interrogeait dans " De respiratione " sur le mécanisme de la respiration. La respiration réflexe est un des processus physiologiques essentiels à la vie chez tous les mammifères. Il suffit de retenir quelques secondes sa respiration pour prendre conscience de l'automatisme des mouvements des muscles qui, plus de 14 000 fois par jour, sans que l'on ait besoin d'y penser, font bouger notre cage thoracique et notre diaphragme et ainsi provoquent inspiration et expiration. Or des défauts dans le contrôle central de ces mouvements respiratoires sont à l'origine de troubles respiratoires invalidants allant des apnées du sommeil au syndrome de mort subite du nourrisson (MSN), principale cause de mortalité des nouveau-nés dans les pays occidentaux.

Depuis une centaine d'années, on sait que le " centre " de commande qui génère les impulsions rythmant ces mouvements respiratoires automatiques se trouve dans le tronc cérébral. Récemment, des études physiologiques ont permis de mieux cerner les zones concernées : l'une d'elles se situe dans une région appelée le complexe préBötzinger.
Les travaux des équipes marseillaises montrent aujourd'hui que le facteur de transcription MafB est exprimé dans ce complexe préBötzinger et qu'il joue un rôle clé dans le développement de certains neurones de cette région. Si l'on ne connaît pas encore les gènes précis sur lesquels MafB agit, l'absence de la molécule a des effets reconnus : des nouveau-nés de souris, chez lesquels on empêche dès le début du développement embryonnaire la production de MafB , meurent à la naissance, suite à de graves problèmes respiratoires. Le complexe préBötzinger de ces nouveau-nés n'est pas correctement formé : il manque un nombre important de neurones critiques et le réseau nerveux respiratoire n'arrive pas à déclencher les impulsions rythmiques.

Vers une meilleure connaissance de l'origine des apnées du sommeil

Les auteurs de cette étude démontrent que MafB, par l'intermédiaire des gènes qu'il contrôle, est essentiel à la détermination de l'identité des neurones générateurs du rythme respiratoire.

Ces résultats non seulement apportent les premiers éléments d'informations sur la génétique d'un petit ensemble de neurones vitaux, mais ils ouvrent aussi de nouvelles voies de recherche pour identifier les personnes susceptibles de développer des apnées graves pendant leur sommeil ou les enfants présentant des risques de mort subite du nourrisson.

Les chercheurs vont maintenant essayer de déterminer quels sont les gènes sur lesquels MafB agit durant le développement des neurones contrôlant le rythme respiratoire.

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