L'hypercholestérolémie, le tabagisme, le diabète, le sexe et l'âge sont des facteurs mis en cause dans le déclenchement et l'évolution de l'athérosclérose, cette maladie inflammatoire de la paroi artérielle. Depuis peu, des travaux ont montré que le système immunitaire jouerait également un rôle dans l'évolution de cette pathologie.
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Aujourd'hui, Ziad Mallat et son équipe (Unité Inserm 689 « Centre de recherche cardiovasculaire de Lariboisière », Paris) vont plus loin en mettant au jour de manière précise une sous population de cellules immunitaires -des lymphocyteslymphocytes T dits régulateurs-, capable de limiter la formation des plaques d'athérome.

Ces résultats, obtenus sur plusieurs modèles de souris, font l'objet d'une communication dans l'édition de février de la revue Nature Medicine.

L'atherosclérose est une maladie chronique qui se manifeste par l'accumulation de lipideslipides sur la paroi des artèresartères et peut aboutir à l'infarctus du myocardeinfarctus du myocarde. Elle est la première cause de mortalité dans le monde (95 pour 100 000 ha en France, 255 pour 100 000 ha aux USA).

Des recherches menées ces dernières années avaient montré que les lymphocytes T régulateursrégulateurs étaient spécialisés dans la suppression de la réponse immune pathologiquepathologique, qu'elle soit dirigée contre des antigènesantigènes extérieurs à l'organisme, ou internes (phénomène d'auto-immunité). Ziad Mallat et ses collaborateurs montrent maintenant que ces mêmes lymphocytes T régulateurs, qui protègent contre les maladies auto-immunesmaladies auto-immunes (diabètediabète, polyarthrite...) protègent également contre le développement des plaques d'athéromeathérome.

Pour connaître le rôle précis des lymphocytes T régulateurs dans le contrôle de la formation des plaques d'athérome, les chercheurs ont émis l'hypothèse, que le développement de l'athéroscléroseathérosclérose résulterait d'un déséquilibre entre immunitéimmunité « régulatrice » et immunité « pathogènepathogène », qui déclencherait un phénomène inflammatoire aboutissant à la formation des plaques. En menant une succession d'expériences sur différentes souches de souris, les chercheurs de l'Inserm sont parvenus à vérifier cette hypothèse.

La population de lymphocytes T régulateurs joue en effet un rôle essentiel: « Si ces cellules sont absentes, les animaux développent de plus larges lésions athérosclérotiques », expliquent les auteurs. Quand ces cellules régulatrices sont réinjectées, en revanche, elles sont capables d'arrêter le processus. La résorbtion des lésions est observée.

Ces données suggèrent donc qu'une classe spécifique de lymphocyte T, connue pour leur action centrale de contrôle de la réponse immunitaire, a également un rôle dans le développement des plaques d'athérome. Elles expliqueraient, au moins en partie, l'association fréquemment observée entre maladies auto-immunes et athérosclérose. De plus, ces résultats mettent en évidence une cible potentielle d'actionpotentielle d'action de nouveaux traitements de l'athérosclérose.