Grâce à une nouvelle expérience, on sait mieux comment le stress peut engendrer une hausse de la température corporelle semblable à de la fièvre chez des rongeurs.
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Vous vous souvenez de la dernière fois que vous avez pris la parole à l'oral ? Un ensemble de symptômes variables se font ressentir au niveau cardiaque, respiratoire, intestinal, etc. : c'est la manifestation du stress. Ces mécanismes sont présents depuis bien longtemps. Ils sont le produit de notre évolution, nous permettant d'être prêt (à combattre ou à fuir) face à un danger potentiel. On sait depuis quelques années que le stress peut aussi provoquer une hausse de température sporadique semblable à la fièvre. Une récente expérience parue dans la revue Science vient d'identifier un circuit neuronal clé qui participe de cette hyperthermie psychogénique passagère. Un article paru dans la revue Nature nous aide lui à faire le point sur l'histoire de cette découverte.
L'axe cerveau - graisse
Depuis une recherche publiée en 2004, on sait que les neurones des rongeursrongeurs, pour produire de la chaleurchaleur, activent leur graisse brune. En effet, lorsqu'on bloque les récepteurs protéiques de la graisse brune (qui ne peut donc plus recevoir de messages des neurones), l'hyperthermie s'atténue considérablement. Depuis cette étude, on connaît deux zones importantes dans l'induction de la hausse de température chez les rongeurs : les noyaux du raphé (rMR) et le noyau hypothalamique dorso-médial (DMH). Mais on ne savait toujours pas ce qui commandait à ces zones de s'activer.
Un message qui vient du cortex
Grâce à des traceurs rétrogrades qui pistent l'activité des neurones, les chercheurs ont pu identifier d'où provenait le message à destination de l'hypothalamushypothalamus. Il s'agit de deux régions peu étudiées portant le nom de cortexcortex pédonculaire dorsaldorsal (DP) et taenia tecta dorsale (DTT). Pour en apprendre plus sur ce qu'il se passait entre ces régions et l'hypothalamus, les scientifiques ont tenté plusieurs choses.
Chez certains rongeurs, ils ont bloqué l'activité de la zone à l'aide d'un inhibiteur spécifique. Chez d'autres, ils ont utilisé un virusvirus pour tuer les cellules qui transitaient entre cette zone et l'hypothalamus. Finalement, chez les derniers, ils ont fait appel à une technologie génétiquegénétique de pointe pour court-circuiter les projections des neurones provenant de la zone corticale. Peu importe l'intervention, l'hyperthermie induite par le stress était torpillée. À l'inverse, l'activation de la région engendrait pléthore de réponses physiologiques telles que l'augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artériellepression artérielle et de la production de chaleur dans la graisse brune.
Mais les investigateurs ne se sont pas arrêtés là. Ils voulaient également savoir comment les stimuli stressants parvenaient à cette zone du cerveaucerveau. D'autres travaux suggèrent que cela proviendrait de noyaux thalamiques - paraventriculaire (PVT) et mediodorsal (MD). En effet, cette zone est hautement sensible au stress. Cependant, le mystère reste entier sur la façon dont les médiateurs du stress sont encodés puis transmis. De futures études utilisant des enregistrements électrophysiologiques ou optiques des cellules DP / DTT aideront à répondre à ces questions.
Ce qu’il faut
retenir
- On sait que le stress peut provoquer une hausse de la température semblable à de la fièvre chez les mammifères.
- Depuis 2004, on sait que c'est la graisse brune qui active cette hausse de température après avoir reçu un message du cerveau.
- L'axe neuronal précis, des stimuli stressants jusqu'à la graisse brune, a été mis en évidence par une équipe de chercheurs.
