Une récente étude suggère qu'une partie des effets d'une diète cétogène extrême chez la souris est reliée à une action sur l'immunité du tissu adipeux viscéral. 

au sommaire

    Le régime cétogène est un régime à la mode qui surfe sur la méfiance de certaines personnes à l'égard des glucides. Néanmoins, on consomme beaucoup de glucides depuis l'avènement du néolithique, période où l'Homme commence à s'adonner sérieusement à l'agricultureagriculture. De fait, les sources de glucides dits « complexes » (céréalescéréales, légumineuses, tuberculestubercules, racines) sont faciles à produire et à conserver. Elles paraissent donc être une ressource de choix pour lutter contre la famine.

    Pourtant, au cours des cinquante dernières années, certaines études établissent des corrélations, plus ou moins rigoureuses, entre notre surconsommation de glucides et l'incidence de maladies. D'autres suggèrent que ce type d'alimentation peut être bon pour la santé, voire dans certains cas, aider à guérir certaines pathologies. Pour l'instant, ce régime thérapeutique est validé scientifiquement dans une seule affection : l'épilepsie.

    Même si des effets prometteurs ont été décrits, aucune étude cliniqueétude clinique n'est venue corroborer d'autres allégations pour l'instant. Pourtant, cela n'empêche pas certains individus de devenir de vrais adeptes de ce type d'alimentation. Si, à court terme, elle semble avoir des effets bénéfiques, on possède encore trop peu de données pour juger de ses effets sur le long terme. Une récente étude réalisée chez la souris et publiée dans la revue Nature Metabolism vient nous éclairer sur de potentiels mécanismes bénéfiques ou délétères à l'œuvre lorsqu'on suit un tel régime. 

    Le protocole utilisé

    Les chercheurs ont soumis deux groupes de souris à deux régimes alimentaires : l'un suivait une diète cétogène extrême (89,5 % de caloriescalories sous forme de lipideslipides, 10,4 % de calories sous forme de protéinesprotéines et 0,1 % de calories sous forme de glucides), l'autre un régime standard mais plutôt faible en graisse et plutôt élevé en protéine (58 % de glucides, 24 % de protéines, 18 % de lipides) pendant 4 mois -- dans ce dernier, des teneurs en protéines aussi différentes pour les deux régimes étonnent. Les scientifiques ont ensuite mesuré différents paramètres à court terme (la première semaine) et à long terme (2 à 4 mois). Les souris avaient un accès complet à la nourriture. Elles pouvaient donc se nourrir jusqu'à atteindre la satiété. Les expérimentateurs ont placé les souris dans des cages avec un cycle jour-nuit reproduit par lumièrelumière artificielle. Les auteurs précisent qu'il n'a pas été possible de mettre en place une procédure d'aveuglement en raison de différences évidentes entre les régimes mais que les groupes (régime et génotypegénotype) ont été désidentifiés pour l'analyse des données.

     Le groupe de souris cétogène a suivi un régime drastique composé à 89,5 % de graisses, 10,4 % de protéines et seulement 0,1 % de glucides. © anaumenko, Adobe Stock
     Le groupe de souris cétogène a suivi un régime drastique composé à 89,5 % de graisses, 10,4 % de protéines et seulement 0,1 % de glucides. © anaumenko, Adobe Stock

    Court terme versus long terme 

    À court terme, les résultats sont clairement en faveur du régime cétogènerégime cétogène. Celui-ci parvient à diminuer l'inflammation dans le tissu adipeuxtissu adipeux viscéral des souris en stimulant et en favorisant le développement de certaines cellules immunitaires (les cellules γδ T) qui ont pour rôle connu de freiner l'inflammationinflammation. Cependant, à long terme, des effets délétères bien plus inquiétants apparaissent. En effet, au bout de 3 mois de régime, les souris du groupe cétogène développent une obésitéobésité, une intolérance au glucoseglucose ainsi qu'un épuisement des réserves des cellules immunitaires γδ T. De plus, les souris dépourvues de cellules T γδ ont quand même vu leur homéostasiehoméostasie glycémique altérée. 

    Pour les investigateurs, cela suggère que les cellules T γδ sont des médiateurs des réponses immunométaboliques protectrices qui relient l'utilisation des acides grasacides gras comme carburant principal à une inflammation réduite du tissu adipeux. Ces résultats ne sont pas transposables chez l'Homme, cette expérience fait office d'étude pré-clinique. Elle met simplement en lumière des mécanismes potentiels qui devront être confirmés ou infirmés chez l'humain.