L'étude menée est partie d'un fait bien connu : certaines espècesespèces de primatesprimates de l'Ancien Monde, comme les macaques, les babouins ou les mangabeys, semblent imperméables au VIHVIH, alors qu'ils sont sensibles à son cousin, le virusvirus de l'immunodéficienceimmunodéficience simien (SIV).
Afin de mieux comprendre ce phénomène, Joseph Sodroski et ses collègues ont d'abord créé des pathogènespathogènes hybrides possédant une capsidecapside d'origine simienne et des gènesgènes humains qui se sont révélés capables d'infecter les singes. Ils ont ensuite imaginé de produire des virus présentant une capside moitié humaine moitié simienne.
Mais ces virus-là n'ont pas pu pénétrer l'intérieur des cellules singes. Cette résistancerésistance serait liée, selon les chercheurs, à une protéineprotéine appelée TRIM5-alpha.
En effet, l'introduction du gène codant pour TRIM5-alpha dans des cellules humaines permet de bloquer l'infection par le VIH tandis qu'à l'inverse, le fait de bloquer ce gène dans des cellules de singe suffit à rétablir une susceptibilité au VIH.
La découverte ne devrait pas déboucher à court terme sur l'élaboration de médicaments contre le SidaSida, mais tout nouveau moyen d'agir sur le cycle de vie du virus peut ouvrir des voies de thérapiesthérapies antivirales intéressantes. Elle pourrait également permettre d'expliquer l'immunitéimmunité naturelle au VIH ou à d'autres virus constatées chez certaines personnes.
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