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Le régulateur du vieillissement de la peau décelé

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La peau, comme tous les autres organes, vieillit. Ce processus naturel serait en fait sous le contrôle d'une molécule nommée CD98hc, qui contribue à la régénération et à la cicatrisation de l'épiderme.

Avec les années qui passent, la peau perd de son élasticité, de sa capacité à se régénérer et à cicatriser. Mais le vieillissement est théoriquement un processus réversible, et en renforçant les connaissances sur les facteurs impliqués dans le processus, comme CD98hc, on pourrait peut-être le ralentir ou l'inverser. © Jefferson Siow Wedding Photography, Flickr, cc by nc nd 2.0

L'épiderme, la couche superficielle de la peau, est composée en majorité de cellules appelées kératinocytes qui se renouvellent continuellement selon un cycle de 21 jours chez l'Homme. Ces cellules reposent sur une membrane constituée de composants de la matrice extracellulaire qui assurent la jonction avec le derme, la couche profonde de la peau. 

Le renouvellement de l'épiderme est assuré par la prolifération et la différenciation cellulaires qui maintiennent l'équilibre des tissus adultes. L'altération de cet équilibre, indispensable au bon fonctionnement des tissus et que l'on appelle homéostasie, est responsable des changements physiques associés au vieillissement : flétrissement de la peau dû à la réduction de la prolifération des cellules épidermiques, défaut de cicatrisation en cas de plaies, perte de poils...

CD98hc, molécule clé de l’équilibre cutané

L'équipe ATIP-Avenir « Homéostasie et tumorigenèse épidermiques » dirigée par Chloé Féral, chargée de recherche à l'Inserm, a étudié les nombreux facteurs cellulaires impliqués dans le maintien de cet équilibre, en particulier CD98hc, une molécule connue pour son interaction avec des récepteurs en cause dans le vieillissement cutané. Avec l'âge, l'activité du transporteur CD98hc et des intégrines, ces récepteurs liés aux composants de la matrice extracellulaire, est perturbée. Cependant, les mécanismes impliqués n'avaient jusqu'à présent pas été élucidés.

Ce schéma explique le mécanisme de renouvellement de l'épiderme. Les kératinocytes souches (en bas) se divisent en deux : une cellule fille garde la capacité à se diviser tandis que l'autre entame la différenciation. Peu à peu, celle-ci se poursuit tout en atteignant les couches externes de la peau. © I-Stem

Avec ce travail publié dans The Journal of Experimental Medicine, les chercheurs ont montré in vivo chez la souris que la délétion du gène Cd98hc (qui code pour le transporteur CD98hc) perturbe l'équilibre cutané et le processus de cicatrisation. En modifiant la prolifération et la migration des cellules, la délétion de ce gène induit également un défaut du cycle du follicule pileux. 

La régénération de la peau sous le contrôle de CD98hc

Les chercheurs ont décrypté l'ensemble des mécanismes complexes associés à CD98hc, en particulier la dérégulation des intégrines induite par l'absence de cette molécule in vivo. Ils confirment notamment ce qui avait été décrit in vitro : le transporteur d'acides aminés CD98hc module le signal intégrine, essentiel au renouvellement de la peau. Par ce biais, CD98hc participerait activement au renouvellement cutané via le recrutement efficace et massif des cellules épidermiques en cas de besoin (cicatrisation d'une plaie par exemple).

« Cd98hc apparaît nécessaire au renouvellement rapide et efficace de l'épiderme. La baisse de son expression, constatée in vivo chez la souris âgée, confirme son rôle dans le maintien des tissus, le cycle du follicule pileux et la cicatrisation, perturbés avec l'âge, affirme Chloé Féral. Le statut du transporteur CD98hc in vivo pourrait être un indicateur de la capacité de la peau à se régénérer ».

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