Typ-1-Diabetes: Wichtiger Durchbruch bei Therapien ohne Insulininjektion

Durch die Verwendung von Stammzellen aus der Bauchspeicheldrüse eines Spenders mit Typ-1-Diabetes ist es Forschern gelungen, Insulin zu produzieren. Ein möglicher Durchbruch zu neuen Therapien zur Behandlung von Typ-1- und Typ-2-Diabetes ohne Insulininjektionen oder chirurgische Eingriffe.

Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, die durch die Zerstörung der insulinproduzierenden β-Zellen in der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet ist. Patienten mit dieser Art von Diabetes müssen dann täglich Insulin spritzen oder erhalten eine Transplantation: entweder der gesamten Bauchspeicheldrüse oder der Langerhansschen Inseln, in denen sich die β-Zellen befinden. Obwohl sich die Therapie als wirksam erwiesen hat, ist ihr großflächiger Einsatz durch den Mangel an Organspendern sowie durch die Nebenwirkungen der damit verbundenen immunsuppressiven Medikamente begrenzt.

Die Forschung konzentrierte sich daher auf die Hypothese der Plastizität der Pankreaszellen, dem Ausgangspunkt der neuen Studie, die in der Fachzeitschrift Signal Transduction and Targeted Therapy veröffentlicht wurde. Die Forscher der Monash University (Australien) verwendeten Stammzellen aus der Bauchspeicheldrüse eines Spenders mit Typ-1-Diabetes, um sie in insulinproduzierende β-Zellen zu differenzieren.

Dazu setzten sie diese Pankreasvorläuferzellen einem hochselektiven Inhibitor namens GSK126 aus, der die Ausprägung des Gens herbeiführte, das für die Aktivierung der β-Zellen trotz ihrer Zerstörung bei Diabetespatienten verantwortlich ist. Jetzt ist das Molekül von der Food and Drug Administration in den USA bereits für eine Krebsbehandlung zugelassen, aber noch nicht für Diabetes.

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Ersetzen der zerstörten Zellen, um wieder Insulin zu produzieren

Professor Assam El-Osta von der Diabetesabteilung der Monash-Universität und Mitautor der Studie geht davon aus, dass die Experimente seines Teams „auf einen ungedeckten medizinischen Bedarf bei Typ-1-Diabetes eingehen“. Indem die Studie es ermöglicht, die bei Typ-1-Diabetikern zerstörten insulinproduzierenden Zellen durch neue Zellen zu ersetzen, zeigt sie, dass die diabetische Bauchspeicheldrüse nicht unfähig ist, Insulin zu produzieren.

Die Fortschritte auf dem Gebiet der Diabetesgenetik haben „zu einem besseren Verständnis und gleichzeitig zu einem neuen Interesse an der Entwicklung potenzieller Therapien geführt“, fügte der Professor hinzu. Außerdem hat diese neue Therapie den doppelten Vorteil, dass sie die Abhängigkeit von Insulininjektionen verringert und die mit der Transplantationsoperation verbundenen Belastungen und Komplikationen vermeidet.

Die Studie weist jedoch Einschränkungen auf, da es sich um einen isolierten Fall eines Spenders handelt, der charakteristische Langerhans-Insel-Läsionen und eine erhebliche Zerstörung der β-Zellen aufweist. Somit ist unklar, ob die Ergebnisse verallgemeinert werden können, zumal das Molekül nur in vitro bewertet wurde.

„Es ist weitere Arbeit erforderlich, um die Eigenschaften dieser Zellen zu definieren und Protokolle für ihre Isolierung und Entwicklung zu erstellen“, sagte Dr. Al-Hasani, Mitautorin der Studie. „Ich denke, dass eine Therapie noch weit entfernt ist. Dennoch ist dies ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur Entwicklung einer nachhaltigen Behandlung, die für alle Arten von Diabetes anwendbar sein könnte.“

Urhebender Autor: Claire Manière