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Biologie de la crise migraineuse
1. L'hypothèse vasculaire
L'origine vasculaire des crises migraineuses a été étudiée par Wolff il y a plus de 50 ans. Lors de la crise, on distinguerait deux épisodes :
- un épisode de vasoconstriction (diminution du diamètre des vaisseaux sanguins) à l'intérieur du crânecrâne, pendant la phase de l'aura. En effet, si un patient souffrant de migraine ophtalmiquemigraine ophtalmique inhale du nitrite d'amyle, un vasodilatateurvasodilatateur (molécule qui augmente le diamètre des vaisseaux sanguins), le scotome scintillant disparaît,
- un épisode de vasodilatationvasodilatation extracrânienne lorsque le patient souffre de céphaléescéphalées : si le malade reçoit des médicaments vasoconstricteurs comme les triptanstriptans, le mal de tête disparaît.
L'hypothèse d'une origine vasculaire des crises migraineuses a ses limites. La vasodilatation ne peut être seule responsable de la douleurdouleur. Lors de l'aura, on observe une baisse du débitdébit sanguin qui se déplace de l'arrière vers l'avant. Ce mouvement pourrait correspondre au déplacement du scotome. Cette mauvaise irrigationirrigation persiste pendant la phase de céphalée. Son déplacement ne correspond pas anatomiquement à la distribution des artèresartères cérébrales.
Par conséquent, le déplacement serait dû à une modification du fonctionnement des neuronesneurones. Les modifications vasculaires ne seraient que la conséquence d'un dysfonctionnement neuronal.
2. L'hypothèse nerveuse
La vasodilatation peut être causée par l'action de différentes cellules nerveuses :
- le nerfnerf trijumeau a un rôle de perception de la sensibilité de la face. Il innerve aussi la plupart des vaisseaux sanguins intra- et extra-crâniens. Ce nerf comporte trois branches qui convergent vers un ganglionganglion. Les neurotransmetteursneurotransmetteurs présents dans ce ganglion sont notamment la substance P et le CGRP. La libération de ces neurotransmetteurs conduit à une vasodilatation et à une inflammationinflammation stérile, c'est-à-dire en l'absence d'agent infectieux, conduisant à la douleur. Le nerf trijumeau pourrait jouer un rôle dans les crises migraineuses,
- les noyaux du raphé contiennent des neurones dont le neurotransmetteur est la sérotoninesérotonine. Chez les migraineux, il pourrait y avoir un dysfonctionnement des noyaux du raphé.
1: nerf ophtalmique, 2 : nerf maxillaire, 3 : nerf mandibulaire.
Lithographie de Gray's anatomy. Source : Wikimedia Commons.
3. L'hypothèse neurovasculaire
L'hypothalamushypothalamus est impliqué dans le maintien de l'équilibre interne de l'organisme. Certains migraineux sont sensibles aux variations cycliques (cycle veille/sommeilsommeil, cycle de la femme). D'autres présentent des prodromes suggérant un dysfonctionnement de l'hypothalamus. L'hypothalamus semble impliqué dans e déclenchement des crises migraineuses.
Le scénario serait le suivant : pour une raison inconnue, l'hypothalamus et une partie de la région haute du tronc cérébraltronc cérébral se mettraient à sécréter de la noradrénalinenoradrénaline et de la sérotonine. Ceci conduirait à une vasoconstriction de certains vaisseaux sanguins, d'où une diminution du débit sanguin. Certains neurones sont alors excités et cette excitation se propage de l'arrière vers l'avant du cerveaucerveau. Cette "onde d'excitation" est suivie par une "onde de dépression" correspondant à une phase de récupération des neurones. L'onde de dépression stimule les nerfs trijumeaux. Ceux-ci provoquent une vasodilatation et une inflammation des méningesméninges. L'inflammation conduit au mal de tête.
4. L'hypothèse plaquettaire
La sérotonine joue un rôle important dans la maladie : grâce à un antagoniste de la sérotonine (méthysergide), on peut diminuer les symptômessymptômes de la migraine.
En plus d'être présente dans les noyaux du raphé, la sérotonine se trouve aussi dans les plaquettes sanguinesplaquettes sanguines. Lors des crises de migraines, les plaquettes semblent capter moins de sérotonine, d'où l'hypothèse de l'existence chez les migraineux d'un facteur de libération de la sérotonine (SRF : serotonin releasing factor). Le SRF conduirait à une libération de sérotonine juste avant la crise migraineuse, conduisant à la vasoconstriction. Au fur et à mesure que la sérotonine serait dégradée, la vasodilatation serait induite.
Les atomes sont représentés par des boules suivant un code couleur (noir : carbone, blanc : hydrogène, rouge : oxygène, bleu : azote).
Source : http://lecerveau.mcgill.ca
