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Sidaction 2004 : Le VIH a 21 ans, retour sur une épidémie [1/3]

ActualitéClassé sous :médecine , SIDA , VIH

Par le Dr. Olivier Namy, Futura

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Depuis sa découverte il y a 21 ans, le virus du Sida est devenu la première cause de mortalité dans le monde, détrônant ainsi le paludisme. Après un bref rappel historique de l'épidémie, nous verrons comment le virus se multiplie, pourquoi il est si difficile de mettre au point un vaccin efficace et surtout, quels sont les risques de contamination. Nous aborderons ensuite la question de la prévention, tout comme celle des traitements actuels et futurs.

Sidaction 2004 : Le VIH a 21 ans, retour sur une épidémie [1/3]

Historique de l'épidémie, le Sida a 23 ans

Commençons par un petit retour sur l'épidémie du Sida. Le virus est probablement très ancien et proviendrait d'Afrique. La découverte en 1985 du SIV (virus de singe apparenté au virus du Sida) conforte l'hypothèse que le HIV aurait pour origine le macaque. Hypothèse renforcée récemment par la démonstration de la capacité des virus animaux à franchir la barrière d'espèce qui les sépare de l'Homme. Après l'identification du virus, et grâce aux tests de dépistage, le VIH sera mis en évidence dans des prélèvements qui avaient été effectués en 1959 au Congo Belge (Zaïre).

Tout commença donc aux Etats-Unis en 1981, lorsque 5 cas d'une maladie rare la pneumocystose pulmonaire furent détectés. A la fin de l'année, la première étude indique qu'une maladie inconnue, provoquant une immunodéficience, se transmet par voie sexuelle et sanguine en touchant principalement les homosexuels. Le nom de SIDA est créé (AIDS en anglais), il signifie "Syndrome de l'ImmunoDéficience Acquise".

En 1982, premier cas recensé d'une personne atteinte par cette maladie qui n'est ni homosexuelle, ni toxicomane. En revanche cet homme est hémophile.
1983 : Isolement à l'Institut Pasteur de l'agent responsable du Sida par l'équipe du Pr. Montagnier. C'est un nouveau virus baptisé LAV, pour "Lymphadenopathy Associated Virus".

En 1984 le Pr. Gallo isole un virus qu'il nomme le HTLV3. Ce virus s'avérera être identique au virus identifié un an plus tôt par l'équipe Française.
Dix ans plus tard, l'identification du virus sera finalement attribuée officiellement à l'Institut Pasteur. Mise au point des premiers tests de dépistage du virus.
En 1985, des lots de sang contaminés sont distribués, alors que l'on sait que la chaleur inactive le virus. Cela aboutira six ans plus tard au scandale du sang contaminé.
En 1986, le nom de VIH (HIV en anglais) remplace les noms de LAV et HTLV3. Un deuxième virus du Sida est découvert à l'Institut Pasteur, il donne des symptômes légèrement différents du premier virus. Il sera nommé VIH-2. Il est majoritairement présent en Afrique de l'Ouest. Mise en évidence de l'activité antivirale de l'AZT (voir ci-dessous).

En 1990 naît l'idée d'associer plusieurs molécules thérapeutiques pour bloquer la réplication du virus. Cette idée sera par la suite reprise sous le nom de multi-thérapies afin de lutter contre l'apparition de souches virales résistantes aux médicaments. On estime alors aux environs de 1 million le nombre de malades.
En 1993 les premiers tests de vaccins contre le Sida ont lieu chez l'Homme. C'est un échec, le vaccin ne parvient pas à arrêter la prolifération du virus. Une étude publiée en 1995 conclut à l'efficacité des inhibiteurs de protéases pour lutter contre le Sida, ainsi qu'à l'effet positif des bi- et tri-thérapies. L'association de plusieurs molécules, pour lutter contre le Sida, deviendra rapidement la norme dans les pays industrialisés. Le nombre de morts liés au Sida diminue pour la première fois dans les pays occidentaux et l'état des patients s'améliore grandement, malgré les effets secondaires des traitements, donnant la fausse impression qu'on a gagné la bataille. Malheureusement le virus poursuit sa progression. On estime à 20 millions le nombre de personnes infectées alors dans le monde.

En 1996, l'efficacité des trithérapies est confirmée. Un récepteur accessoire du virus est identifié (CCR5). Depuis nous avons appris que les personnes possédant deux formes mutées de ce récepteur (une délétion de 32 nucléotides dans le gène) sont totalement résistantes à l'infection par le VIH. Malheureusement, il semble que des voies d'entrées alternatives puissent exister, notamment grâce à d'autres récepteurs secondaires (CXCR4).
Cette année-là, le premier inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse apparaît aux USA.
Alors que jusqu'à présent les médecins pensaient qu'il serait possible d'éradiquer le virus de l'organisme en 2 ou 3 ans en débutant la tri-thérapie très précocement, les résultats obtenus en 1997 indiquent que ce n'est pas le cas. Il semble persister des foyers d'infection.

En 1998, l'effet protecteur de l'AZT est démontré dans la transmission de la mère à l'enfant. Une étude indique que l'AZT, combiné avec une césarienne, réduit le risque de transmission du virus à l'enfant à moins de 1%. Cependant, la même étude indique que les femmes prenant de l'AZT mais donnant naissance sans césarienne ont un risque accru de transmettre le virus à leur enfant. Cette année là, une souche virale résistante aux molécules antivirales les plus actives est décrite à San Francisco. On estime que 5,8 millions de personnes ont été infectées cette année-là.

En 1999 une nouvelle molécule anti-virale (la niverapine), moins chère et plus efficace pour prévenir la transmission du virus de la mère à l'enfant, est mise sur le marché. Des essais cliniques débutent pour tester l'efficacité d'une nouvelle molécule (T-20) appartenant à une nouvelle classe de molécules anti-virales : les inhibiteurs de la fusion.

C'est durant l'année 2000 qu'est émise l'idée de faire des pauses dans les traitements anti-viraux pour tenter de limiter l'apparition de souches virales résistantes. Cette même année, une étude conclut que contrairement aux résultats attendus, l'utilisation d'un spermicide (le nonoxynol-9) par les femmes, augmente le risque de transmission du virus.

L'année 2001 est le vingtième anniversaire de la découverte du virus. Malgré d'énormes progrès réalisés dans la compréhension de la maladie et dans la prise en charge des malades, aucune solution à court terme ne semble se dessiner. Le Sida tue toujours, on observe une baisse inquiétante de la vigilance, principalement chez les jeunes. Les associations continuent d'alarmer les pouvoirs publics sur les discriminations dont les malades du Sida sont victimes.

L'année 2003 fut notamment marquée par l'échec de deux essais cliniques de vaccins contre le VIH et la commercialisation du T-20, qui sera dans un premier temps administré aux malades en situation d'échec thérapeutique.

En 2004 une vingtaine d'essais cliniques sont en cours sur différents candidats vaccins. Au mois de mars, une protéine (TRIM5-alpha) a été identifiée ; elle serait responsable de l'immunité de certains singes au VIH. Le même mois, une étude épidémiologique était publiée expliquant pour la première fois que les malades du Sida, naturellement co-infectés par le virus GBV-C, qui est proche de celui de l'hépatite, avaient un taux de survie significativement supérieur aux malades n'étant pas infectés par ce second virus. Les raisons en demeurent encore inconnues.

Demain, nous traiterons des voies de contaminations possibles par le VIH, et les méthodes pour s'en protéger.

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