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La perte de mémoire est réversible… chez la souris

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Selon des chercheurs états-uniens, le déclin de la mémoire serait dû à la carence d'une protéine clé appelée RbAp48. Ce phénomène serait distinct de ce qui se passe lors de la maladie d'Alzheimer et, chez la souris, il a pu être inversé !

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative qui entraîne progressivement la perte des fonctions cérébrales et notamment de la mémoire. Elle touche environ 600.000 personnes en France. Cette étude suggère que la perte de mémoire due au vieillissement est différente de ce qui se produit lors de cette pathologie effrayante. © Pixabay, DP

Avec l'âge, la peau perd de son élasticité, les muscles s'atrophient et les os se fragilisent. Le cerveau, lui aussi, subit les outrages du temps, perdant peu à peu son dynamisme. Les personnes âgées ont souvent une mémoire paresseuse ;et enregistrent moins bien les informations.

La mémoire est une fonction cérébrale complexe et encore mal comprise par la communauté scientifique. Il en existe d'ailleurs plusieurs types : mémoire à long terme, mémoire de travail, mémoire sensorielle... De même, le cerveau ne possède pas un centre général de la mémoire. En fait, ce sont les renforcements de certaines connexions entre les neurones qui conduisent à la formation et à la consolidation des souvenirs. Certaines régions cérébrales, comme le cortex préfrontal, le cortex promoteur et le cortex occipital, jouent cependant un rôle important. L'hippocampe est également un carrefour indispensable à la formation des souvenirs.

Ce schéma du cerveau permet de localiser l'hippocampe (Hippocampus), profondément ancré dans l'encéphale. Cette zone du cerveau joue un rôle central dans la mémoire. © Looie496, Wikipédia, DP

La maladie d’Alzheimer est une pathologie neurologique qui conduit à la démence. Les troubles de la mémoire sont généralement les premiers signes de la maladie. Aux États-Unis, des chercheurs de l'université de Columbia viennent de montrer que l'usure des souvenirs est une fatalité naturelle liée à l'insuffisanse d'une protéine dans le cerveau. Avoir des trous de mémoire ne serait donc pas toujours le signe de la maladie d'Alzheimer. Leurs travaux sont publiés dans la revue Science Translational Medicine.

Une carence en RbAp48 lors du vieillissement

Pour cette étude, les chercheurs ont débuté leur analyse chez l'Homme. Les huit participants à cette expérience avaient entre 33 et 38 ans, un âge qui, selon les auteurs, permet déjà d'observer les effets du temps au niveau cellulaire. Ils ont comparé l'expression des gènes de cellules du gyrus denté, une zone du cortex cérébral proche de l'hippocampe, à celle de cellules du cortex entorhinal, une structure du cerveau qui ne serait pas affecté par le vieillissement. Cette expérience avait pour but de mettre en évidence les gènes dont l'expression change avec les années.

La pêche a été bonne puisqu'ils ont identifié 17 candidats répondant à leurs exigences. Pour l'un d'entre eux, RbAp48, l'expression était très faible dans le gyrus denté par rapport au cortex entorhinal. Ce gène code pour une protéine impliquée dans l'acétylation des histones, des protéines essentielles à la structure et à la compaction de l'ADN. Les auteurs en ont conclu que le vieillissement des cellules du gyrus denté s'accompagnait d'une diminution de la synthèse de la protéine RbAp48.

Ce qui est vrai chez l'Homme est-il vrai chez la souris ? C'est en général la question inverse que les scientifiques se posent mais dans cette étude il a fallu faire le chemin inverse. Les chercheurs ont tout d'abord montré que chez les souris aussi, le vieillissement conduisait à une diminution de l'accumulation de RbAp48 dans le gyrus denté. Ils ont alors inhibé cette protéine dans le cerveau de jeunes souris et ont montré que cela induisait une baisse de la mémoire : les rongeurs avaient de moins bons scores au test du labyrinthe.

Des souris OGM qui retrouvent la mémoire

Dans un second temps, les scientifiques ont voulu voir ce qui se passerait dans le cas inverse, c'est-à-dire en augmentant la quantité de RbAp48 dans le gyrus denté de vieilles souris. Pour réaliser cette prouesse, ils ont transformé génétiquement les cellules nerveuses en utilisant un virus recombiné. Leurs résultats ont été à la hauteur de leurs espérances. « Les vieilles souris génétiquement modifiées sont devenues aussi fortes que les jeunes au test de mémoire ! » s'est enthousiasmé Elias Pavlopoulos, le principal auteur de l'étude. « Nous avons réussi à inverser les effets du temps chez la souris, rajoute Eric Kandel, le directeur de l'équipe et lauréat du prix Nobel de médecine en 2000, ce résultat montre que RbAp48 est une protéine essentielle au vieillissement. »

Contrairement à ce qui se produit au cours de la maladie d'Alzheimer, les scientifiques ont montré qu'il n'y avait pas de perte de neurones lors du vieillissement normal. « Cette étude est la première à montrer que la détérioration de la mémoire avec l'âge et la maladie d'Alzheimer sont des phénomènes distincts, expliquent les auteurs. La première est réversible et pourrait se traiter en augmentant la quantité de RbAp48, alors que la seconde est pour le moment incurable. »