On le sait : l’exposition directe aux UV du soleil favorise le développement de mélanomes cutanés, ou cancers de la peau. Des scientifiques allemands viennent de montrer que les processus inflammatoires constatés en réponse à ces agressions, les coups de soleil, favorisent la migration des cellules cancéreuses et donc les métastases, mortelles.

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    Sur les skis comme à la plage, le soleil tape fort et ses rayons sont partiellement réfléchis par la neige ou le sablesable blanc. Sans crème solaire, le corps est exposé au rayonnement ultravioletultraviolet, qu'on sait être à l'origine des coups de soleil et les principaux responsables des cancers de la peaucancers de la peau, appelés mélanomes. En frappant les cellules pigmentairespigmentaires, les UV peuvent endommager l'ADN et engendrer des mutations néfastes.

    En 2012, 11.176 Français ont contracté une telle pathologie, et l'on dénombrait 1.672 décès, faisant de ce cancer le neuvième plus fréquent et plus mortel dans l'Hexagone. Sa dangerosité vient surtout des métastases, lorsque les cellules cancéreuses se détachent de la tumeur primaire, circulent dans le sang puis colonisent un nouvel organe, engendrant alors une tumeur secondaire.

    En réponse à l'agression par les UV, le corps réagit et déclenche des processus inflammatoires bien connus et douloureux : les coups de soleil. Un processus en théorie salvateur, car chargé d'éliminer les cellules endommagées. Mais d'après les nouvelles recherches de Thomas Tüting et de ses collègues de l'hôpital universitaire de Bonn (Allemagne), ils pourraient également favoriser le développement des métastases indépendamment de leur effet cancérogènecancérogène. Ces résultats sont publiés dans la revue Nature.

    Lors d’un mélanome cutané, les cellules cancéreuses se divisent de manière anarchique. Une partie d’entre elles bénéficie des mécanismes inflammatoires des coups de soleil pour se propager à d’autres organes. © Paul Smith, Rachel Errington, Wellcome Images, cc by nc nd 2.0

    Lors d’un mélanome cutané, les cellules cancéreuses se divisent de manière anarchique. Une partie d’entre elles bénéficie des mécanismes inflammatoires des coups de soleil pour se propager à d’autres organes. © Paul Smith, Rachel Errington, Wellcome Images, cc by nc nd 2.0

    Les métastases favorisées par l’inflammation du coup de soleil

    Dans cette recherche, des souris mutantes ont été observées afin d'analyser l'effet de la réponse inflammatoire suivant l'exposition aux UV. Les animaux régulièrement irradiés avaient davantage de métastases dans les poumonspoumons. L'observation histologique par fluorescence et microscopie électronique révèle en réalité une association étroite entre les cellules du mélanome, la paroi interne des vaisseaux sanguins et les cellules immunitaires, particulièrement les neutrophilesneutrophiles.

    Plus précisément, les scientifiques ont constaté que les processus inflammatoires favorisaient la migration des cellules tumorales le long des cellules endothéliales, tapissant la face interne des artèresartères et des veines. Cette mobilité est possible grâce à l'action des moléculesmolécules inflammatoires sécrétées par les neutrophiles. Autrement dit, l'organisme, voulant se débarrasser des cellules altérées par les UV, facilite le déplacement des cellules cancéreuses dans d'autres régions de l'organisme.

    Combattre les mélanomes en évitant les métastases

    Les études antérieures ont permis de préciser de quelle façon les médiateurs de l'immunité aidaient à la mobilité. En réalité, durant le développement embryonnaire, les précurseurs des cellules de la peau disposent de la capacité à circuler dans tout le corps à travers les vaisseaux sanguins avant d'atteindre leur destination finale. Cette aptitude est normalement aussitôt perdue. Mais les cellules tumorales la recouvrent, expliquant leur grande propension à coloniser d'autres organes, comme les poumons.

    Les scientifiques espèrent donc désormais exploiter cette découverte pour développer de nouvelles formes de thérapies ciblées, interférant avec la cascade de signalisations inflammatoires afin d'inhiber les mouvementsmouvements des métastases.