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Immunodéficience asiatique : pas le Sida mais une maladie auto-immune

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Depuis 2004, une immunodéficience, c'est-à-dire un affaiblissement des défenses de l'organisme, frappe des adultes asiatiques. La cause vient d'être déterminée : il s'agit d'une maladie auto-immune, le corps dirigeant des anticorps contre son propre système immunitaire. Ce n'est donc pas une nouvelle forme de Sida.

L'interféron gamma appartient à la grande famille des cytokines, des médiateurs de la réponse immunitaire. Il est principalement produit par les lymphocytes et promeut l'activité de cellules tueuses. Son rôle est prépondérant, comme en atteste cette étude, car, en son absence, les patients développent une immunodéficience pouvant entraîner la mort. © K. Murphy, Wikipédia, DP

Cela fait 8 ans que la Thaïlande et Taïwan sont les principales victimes d'une nouvelle maladie étrange. Des adultes d'une cinquantaine d'années en moyenne présentent des maladies opportunistes, causées par des pathogènes normalement peu agressifs sauf dans les situations où le système de défense de l'organisme est affaibli. Cette immunodéficience est caractéristique du Sida, pourtant aucune trace du VIH n'a été décelée chez ces patients.

Les National Institutes of Health (NIH) américains mènent l'enquête depuis 2005 pour faire la lumière sur ce mystère rare qui frappe uniquement des populations à ascendances asiatiques. Certaines personnes en sont mortes même si aucune estimation chiffrée précise n'a pu être établie.

Une partie du voile vient d'être levée dans le New England Journal of Medicine. Les chercheurs y expliquent que la maladie est auto-immune, le système immunitaire produisant des anticorps dirigés contre l'interféron gamma, une protéine jouant un rôle crucial dans les défenses de l'organisme.

L’inhibition par l’organisme de l’interféron gamma

Ce travail a été mené au cœur de l'épidémie, en Thaïlande et à Taïwan. En tout, 203 personnes de 18 à 78 ans ont été recrutées. Parmi elles, 52 présentaient des infections à des mycobactéries non tuberculeuses (MNT), le plus souvent non pathogènes pour des individus en bonne santé mais causant par exemple des dommages pulmonaires chez les individus immunodéprimés. On comptait également 45 patients porteurs d'une autre infection opportuniste, avec ou sans co-infection par une MNT, 58 cas de tuberculose et 48 personnes en bonne santé.

Les mycobactéries non tuberculeuses, comme Mycobacterium fortuitum vue au microscope électronique à balayage, s'attaquent à différents organes du corps. Celle-ci par exemple crée des lésions cutanées. Elle s'attrape principalement après consommation d'eau infectée. Souvent bénigne, elle peut prendre d'autres proportions chez des personnes immunodéficientes. © Margaret Williams, Janice Haney Carr, CDC, DP

Les seules différences notables entre ces groupes portaient sur les taux d'anticorps dirigés contre l'interféron gamma, une protéine stimulant l'activité des cellules tueuses de l'organisme, comme les lymphocytes Natural Killer ou les macrophages. Pour 88 % des personnes atteintes par les infections opportunistes, ces taux s'élevaient anormalement. Cette inhibition de l'interféron gamma par l'organisme lui-même est donc responsable de la maladie, celle-ci n'étant pas d'ordre viral (comme le Sida) ou bactérien, mais auto-immune.

Quel traitement pour cette immunodéficience ?

Reste maintenant à déterminer la cause sous-jacente qui pousse les cellules à produire en excès ces anticorps. Les auteurs supposent que la génétique y joue un rôle important, étant donné que seules des populations asiatiques, même exilées, y sont confrontées. En revanche, la maladie n'est pas familiale, ce qui exclut la possibilité d'un seul et unique gène mutant. D'autre part, l'environnement contribue très probablement à l'émergence de l'immunodéficience. Mais comment ? On l'ignore encore.

À l'heure actuelle, les médecins soignent les malades en traitant directement les infections avec des antibiotiques, ce qui fonctionne la plupart du temps. Mais cela ne résout pas le problème de fond. Les scientifiques du NIH travaillent donc à l'élaboration d'un traitement qui bloquerait la production d'anticorps dirigés contre l'interféron gamma.