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C'est prouvé : le bisphénol A est nocif pour les testicules

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Le bisphénol A est décidément néfaste. Même à faible concentration, il serait toxique pour les testicules humains. Des chercheurs français viennent de le démontrer pour la première fois de façon expérimentale.

Le bisphénol A est encore utilisé pour tapisser l'intérieur de certains contenants alimentaires, en contact avec la nourriture. On le trouve par exemple dans les boîtes de conserve. Une fois ingéré, il passe dans le sang et induit ses effets nocifs dans l'organisme. © Alexh, StockFreeImages.com

Le bisphénol A (BPA) est un composé chimique qui entre dans la composition de certains plastiques et résines. Il est notamment utilisé dans la fabrication de récipients alimentaires tels que les bouteilles et les biberons. On le retrouve également dans les films de protection à l'intérieur des canettes et des boîtes de conserve, ou encore sur les tickets de caisse où il est utilisé comme révélateur. 

Des taux significatifs de BPA ont d'ailleurs été retrouvés dans le sang, les urines, le liquide amniotique et le placenta humains. De récentes études menées sur des animaux de laboratoire ont démontré que ce composé industriel aurait des effets néfastes sur la reproduction, le développement et le métabolisme. Des conséquences que l'on suppose similaires chez l'Homme. 

Par mesure de précaution, la fabrication et la commercialisation des biberons contenant du bisphénol A sont interdites depuis janvier 2011 en Europe. Une interdiction qui devrait s'étendre à tous les contenants alimentaires, à partir de juillet 2015, en France. Si ces mesures ont pour but de protéger la santé humaine de la nocivité du bisphénol A, un suivi semble toutefois nécessaire pour s'assurer que d'autres substituts qui présenteraient les mêmes dangers ne viennent pas le remplacer. 

Des testicules qui produisent moins de testostérone

Dans l'article paru dans Plos One, René Habert et ses collaborateurs (université Paris-Diderot) apportent la première preuve expérimentale que de faibles concentrations de bisphénol A sont suffisantes pour agir négativement sur les testicules humains. Jusqu'à présent, aucune étude expérimentale n'avait encore mis en évidence un effet délétère du bisphénol A sur la reproduction masculine humaine. De plus, les rares études épidémiologiques demeurent contradictoires.

En collaboration avec l'hôpital Antoine-Béclère, à Clamart, les chercheurs ont, pendant trois jours, maintenu en vie des testicules fœtaux humains dans des boîtes de culture en présence ou en absence de bisphénol A. Une expérience menée selon une méthodologie originale mise au point précédemment par cette même équipe. Cette méthode avait déjà permis en 2009 de montrer, pour la première fois, que les phtalates (une autre catégorie de perturbateurs endocriniens que l'on retrouve dans le PVC, les plastiques, les tissus synthétiques ou encore les sprays) inhibent le développement des futurs spermatozoïdes chez le fœtus humain.

Ce système a été utilisé pour cultiver les testicules fœtaux. Découpés en petits morceaux et dans un milieu approprié, ils sécrètent de la testostérone pendant plusieurs jours. Une production hormonale variable en fonction de la présence ou de l'absence de bisphénol A. © R. Habert, Inserm

Dans ce nouveau travail, les chercheurs ont observé que l'exposition des testicules fœtaux humains au bisphénol A réduisait la production de testostérone, et celle d'une autre hormone testiculaire nécessaire à la descente des testicules dans les bourses au cours du développement fœtal. Une concentration de BPA égale à 2 microgrammes par litre dans le milieu de culture est suffisante pour induire ces effets. Cette concentration équivaut à la concentration moyenne généralement retrouvée dans le sang, les urines et le liquide amniotique de la population. 

Le bisphénol A responsable de troubles de la fertilité ?

On sait que la testostérone produite par les testicules pendant la vie fœtale impose la masculinisation des organes génitaux internes et externes, qui, en l'absence de testostérone, évolueraient spontanément dans le sens femelle. Par ailleurs, il est probable que la testostérone joue également un rôle dans le développement du testicule lui-même. Ainsi l'exposition actuelle au bisphénol A des femmes enceintes pourrait être une des causes des défauts congénitaux de masculinisation (type hypospadias et cryptorchidisme) dont la fréquence a globalement doublée depuis 40 ans. Selon René Habert, « il se peut également que le bisphénol A participe à la chute de la production spermatique et à l'augmentation de l'incidence du cancer testiculaire chez l'adulte observées au cours des dernières décennies ».

De plus, les chercheurs ont comparé la réponse au bisphénol A des testicules fœtaux humains avec celle des testicules fœtaux de rat et de souris. « Nous avons observé que l'espèce humaine est beaucoup plus sensible au bisphénol A que le rat et la souris. Ces résultats incitent à une grande prudence en toxicologie réglementaire dans l'extrapolation des données obtenues sur l'animal pour définir les seuils d'exposition tolérables en santé humaine », explique René Habert. 

Enfin, les chercheurs montrent dans cet article que le bisphénol A agit par un mécanisme non classique et encore inconnu qu'il sera important d'identifier pour mieux comprendre l'action des perturbateurs endocriniens.