Le responsable de la plus terrible épidémie de l'histoire, qui a tué des dizaines de millions de personnes entre 1918 et 1919, déclenche chez ses victimes une folie autodestructrice du système immunitaire. Grâce à la reconstruction du virus, les mécanismes génétiques sous-jacents commencent à être élucidés, donnant des idées pour lutter contre la grippe aviaire. Mais fallait-il ressusciter ce serial killer ?

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    Une équipe internationale, menée par Yoshihiro Kawaoka, de l'université de Wisconsin-Madison (Etats-Unis), dévoile dans le journal Nature quelques-uns des mécanismes génétiques expliquant l'action de l'agent de la grippe espagnole. Entre 1918 et 1919, cette épouvantable épidémie a fait, partout dans le monde mais essentiellement en Europe et aux Etats-Unis, entre 20 millions et 50 millions de victimes selon les estimations, certains avançant le chiffre de 100 millions. Les malades présentaient les symptômes d'une bronchite extrêmement sévère et succombaient en quelques jours par suffocation. L'origine de la maladie n'a pas été comprise tout de suite et le virusvirus a disparu avant d'avoir pu être étudié.

    A la fin de 1918, les premiers cas d'une grippe particulière sont signalés en en Chine. Une variante mortelle apparaît aux Etats-Unis et passe en Europe avec les troupes américaines. L'ampleur de l'épidémie est d'abord publiquement mise en évidence en Espagne, d'où le surnom de grippe espagnole. La maladie se répand à une vitesse stupéfiante, touchant environ un milliard de personnes, soit la moitié de la population mondiale, et provoque la mort chez près de 3 % des malades. Le total des victimes varie beaucoup selon les estimations, la plupart donnant actuellement une fourchette de 30 à 50 millions. Crédit : Natural Museum of Health and Medicine

    A la fin de 1918, les premiers cas d'une grippe particulière sont signalés en en Chine. Une variante mortelle apparaît aux Etats-Unis et passe en Europe avec les troupes américaines. L'ampleur de l'épidémie est d'abord publiquement mise en évidence en Espagne, d'où le surnom de grippe espagnole. La maladie se répand à une vitesse stupéfiante, touchant environ un milliard de personnes, soit la moitié de la population mondiale, et provoque la mort chez près de 3 % des malades. Le total des victimes varie beaucoup selon les estimations, la plupart donnant actuellement une fourchette de 30 à 50 millions. Crédit : Natural Museum of Health and Medicine

    En 2005, deux équipes de biologistes moléculaires et de virologistes américains, dirigés par l'américain Jeffery Taubenberger (Institut de pathologiepathologie des forces armées) parvenaient, après dix ans de travail, à reconstituer le virus. En travaillant sur le corps de victimes décédées de la grippe espagnole, et par génétique inverse, ils ont pu reconstituer le génomegénome du virus, qui s'est avéré du type H1N1. Sa proximité avec la souche H5N1H5N1 responsable de la grippe aviairegrippe aviaire a relancé l'intérêt pour cette voie de recherche.

    Des études sur la souris avaient alors montré comment le virus pouvait déclencher une pathologie mortelle : il déclenche dans le corps une réaction immunitaire disproportionnée, parfois appelée « tempêtetempête de cytokinescytokines », qui finit par attaquer le corps lui-même. Le virus de la grippevirus de la grippe aviaire produit ce même effet.

    L'œil sur le génome

    Au laboratoire sécurisé de la Public Health Agency of Canada, à Winnipeg, ce virus reconstruit a été injecté à sept macaques. Les symptômes sont apparus après 24 heures et les animaux ont été sacrifiés huit jours plus tard. Le système immunitairesystème immunitaire de l'animal s'en prend aux poumonspoumons, dont les alvéoles s'emplissent de liquideliquide. Les scientifiques ont utilisé les techniques dite de génomiquegénomique fonctionnelle, consistant à étudier non seulement la composition des gènesgènes mais aussi leur traduction en protéinesprotéines et leurs interactions. «Nos analyses révèlent des mécanismes possibles, explique Michael Katze, responsable au sein de l'équipe des études génomiques et qui a travaillé précédemment sur la souris. Nous espérons que cela nous aidera à développer de nouvelles stratégies antivirales, à la fois pour attaquer le virus et pour réduire la réaction immunitaire de l'organisme. »

    Certains scientifiques semblent douter de l'intérêt de ces recherches. Richard Ebright, un bactériologiste américain, explique même à Nature que ce virus n'aurait jamais dû être reconstruit, le risque de diffusiondiffusion accidentelle étant trop grand par rapport aux bénéfices attendus. L'agent infectieux qui a provoqué autant voire davantage de victimes que la pestepeste noire au XIVè siècle (environ 25 millions de morts en Europe) se trouve désormais en deux endroits : à Winnipeg, au Canada, et aux Centers for Disease ControlCenters for Disease Control, à Atlanta (Etats-Unis). Selon lui, des travaux de ce genre mais concernant d'autres agents pathogènespathogènes sont régulièrement publiés dans des revues scientifiques peu connues. Mais la parution d'un travail sur un virus aussi célèbre dans une revue prestigieuse comme Nature, assurant de belles retombées médiatiques, peut donner des idées à d'autres équipes et initier une dangereuse prolifération. Face à ces arguments, les chercheurs de l'équipe explique que ce genre d'études pourra contribuer à trouver la parade à une attaque virale de ce genre, par exemple celle de la grippe aviaire.