Les humains seraient sensibles à l'infection par le VIH suite à l'acquisition d'une résistance développée par nos ancêtres. Cette conclusion est avancée lors d'une étude publiée dans Science par le laboratoire de Michael Emerman, du Fred Hutchinson Cancer Research Center de Seattle.

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    SIDA : un virus fossile du singe cause de notre vulnérabilité ?

    SIDA : un virus fossile du singe cause de notre vulnérabilité ?

    Les scientifiques ont découvert que l'ADN de notre ancêtre le plus proche comporte la trace de 130 copies d'un virus aujourd'hui éteint. Ce virus nommé PtERV1 est un rétrovirus qui aurait touché les chimpanzéschimpanzés et d'autres primatesprimates il y a environ 4 millions d'années.

    En se penchant sur notre propre génome, les chercheurs n'ont pas identifié de marque de ce virus. Ils ont donc suspecté la présence d'un facteur antiviral présent chez l'homme et ont centré leurs recherches sur la protéine TRIMa5. Cette protéine protège contre les rétrovirus et existe sous différentes formes chez les primates. Elle a notamment attiré l'attention de nombreux chercheurs spécialistes du SIDASIDA car elle semble jouer un rôle important dans la résistancerésistance de certains macaques.

    Pour vérifier leurs hypothèses, ils ont, dans un premier temps, reconstitué le virus PtERV1. Pour cela, les scientifiques ont introduit un gènegène caractéristique de l'enveloppe du virus dans un rétrovirus de souris. Ils ont alors pu montrer que ce virus chimériquechimérique ne parvenait pas à infecter des cellules humaines classiques.

    Par ailleurs, des cellules humaines dont le gène TRIMa5 est inactivé sont sensibles à l'infection. Ces cellules sont cependant moins sensibles au rétrovirus du SIDA que ne l'est la lignée cellulaire classique. En s'adaptant pour lutter contre ce virus, la protéine TRIMa5 a donc perdu de ses capacités à protéger l'organisme contre le virus du SIDA.

    En conclusion, cette étude éclaire un petit peu plus les scientifiques sur les relations pathogènepathogène-hôte et sur leurs évolutions. Elle offre également un nouvel éclairage aux virologistes sur l'évolution et sur son utilité.

    Il existe cependant des zones d'ombre sur le mécanisme d'action de TRIMa5. En effet, les chimpanzés actuels, qui possèdent une version humaine du gène TRIMa5, ne sont pas touchés par le virus PtERV1. Il semblerait donc que le gène TRIMa5 ait été modifié longtemps après que les deux espècesespèces de chimpanzés divergent ou bien que la protéine TRIMa5 agisse avec d'autres facteurs antivirauxantiviraux à identifier.

    Pour Emerman, cet article n'apporte malheureusement pas d'espoir sur le développement d'un vaccinvaccin. Il s'agit simplement d'un point de départ vers la compréhension des relations entre l'évolution génétiquegénétique et les susceptibilités aux virus.