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Une nouvelle piste pour prévenir le diabète de type 1

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Des chercheurs ont réussi à empêcher la destruction des cellules bêta qui produisent de l'insuline chez des souris. Pour cela, ils ont utilisé une molécule qui cible des récepteurs de lymphocytes T.

SR1001 inhibe le développement du diabète de type 1 chez la souris. Îlots de Langerhans de souris témoins (vehicle) ou traitées (SR1001). © Solt et al., Endocrinology 2015

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire s'attaque aux cellules bêta pancréatiques qui produisent de l'insuline. La conséquence est une déficience en insuline et une hyperglycémie. Cette maladie se développe chez des personnes prédisposées génétiquement, mais des facteurs environnementaux pourraient être impliqués. Actuellement, le diabète de type 1 est traité par insulinothérapie, un traitement qui doit se poursuivre tout au long de la vie.

Des lymphocytes T jouent un rôle dans le développement de ce diabète : les lymphocytes T CD8+ et CD4+ Th1 (pour T helper). De plus, les lymphocytes Th17 ont été reliés à des maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques. C'est pourquoi leur implication dans le diabète de type 1 a aussi été envisagée. Or les récepteurs RORα et RORγt jouent des rôles critiques dans le développement des cellules TH17.

Dans un article paru dans la revue Endocrinology, des chercheurs de l'université de Saint-Louis et du Scripps Research Institute ont cherché à bloquer le processus auto-immun de destruction des cellules bêta. Pour cela, ils ont utilisé un agoniste inverse des récepteurs RORα et RORγt, le SR1001. Un agoniste inverse est une molécule qui interagit avec un récepteur et diminue son activité.

Une molécule qui cible des récepteurs de cellules Th17 empêche le développement du diabète de type 1 chez un modèle de souris. © Rama, Wikimedia Commons, cc by sa 2.0

SR1001 cible des récepteurs des lymphocytes Th17

Les scientifiques ont donné le SR1001 à des souris diabétiques non obèses : les souris NOD, un modèle animal utilisé pour l'étude du diabète de type 1. Ils ont réussi à bloquer les récepteurs avec SR1001, ce qui a réduit significativement le diabète chez les souris ainsi traitées. SR1001 a supprimé la réponse immune, comme la production d'auto-anticorps, et a permis le maintien des niveaux d'insuline. Le processus d'auto-immunité était donc empêché. Même en commençant le traitement après que des dommages aux cellules bêta aient eu lieu, le diabète était prévenu.

Ces données suggèrent que les cellules Th17 ont un rôle dans le développement de la pathologie. Le fait de cibler ces cellules peut aider à trouver des moyens de prévenir la maladie, plutôt que de traiter ces symptômes. En bloquant des récepteurs présents dans les cellules Th17, il est possible d'empêcher le développement de l'auto-immunité. Pour Thomas Burris, auteur de cette étude, ce type de thérapies pourrait ralentir la progression du diabète de type 1 voire éviter une insulinothérapie.