Le sorgho : attention aux intoxications

Le sorgho fait partie des plantes cyanogénétiques, c'est-à-dire des plantes qui sont à l'origine d'intoxications très graves à évolution très rapide (moins d'une heure) et le diagnosticdiagnostic s'effectue souvent post-mortem !

Attention aux intoxications avec le sorgho. © David A. Nafría, Flickr, CC by-sa 3.0

Le sorgho est toxique, suivez les conseils pour éviter des intoxications. © almathe

D'où vient la toxicité du sorgho ?

Un hétérosidehétéroside, l'acide cyanhydriqueacide cyanhydrique (HCN) et une substance aglyconeaglycone combinée sous forme d'hydroxynitrile. Une hydrolyse enzymatiqueenzymatique libère l'acide cyanhydrique. Dans certaines plantes, l'hétéroside cyanogénétique et les enzymes se trouvent dans des cellules séparées et la toxicitétoxicité ne se manifeste qu'après mise en contact (broyage).

Dans d'autres plantes (Vicia sp.), il y a peu d'enzymes et la toxicité s'exprime après hydrolyse intestinale, la microflore intestinale sécrétant l'hydroxynitrile lyaselyase.

• Sorghos : durrhine (glucoseglucose + HCN + aldéhyde parahydroxybenzoïque).
• Lotus sp : lotusoside (glucose + HCN + lotoflavol).
• Phaseolus lunatus : phaseolunatine (glucose + HCN + acétone).
• Linum usitatissimum : linamaroside.
• Manihot utilissima : manihotoxine.
• Prunus laurocerasus : prulaurasoside (glucose + HCN + aldéhyde benzoïque).
• Amygdalus communis : amygdaloside.

Les symptômessymptômes sont d'apparition très brutale (10 à 15 minutes après ingestioningestion) et d'évolution rapide : la mort survient en 15 à 30 minutes. On observe des troubles respiratoires, dyspnéedyspnée, nerveux et musculaires, des tremblements et convulsionsconvulsions suivis de mort brutale.

Pathogénie : HCN se fixe sur l'hémoglobine car CN- alors transformée en cyanhémoglobine et ne peut plus transporter d'oxygène. HCN se fixe aussi sur le cytochromecytochrome oxydase, bloquant la chaîne respiratoirechaîne respiratoire, et entraîne ainsi des troubles nerveux.

Connaître la dose toxique

La dose toxique dépend :

• de la quantité d'HCN libre : 1 mg/kgkg de PV est nocif, 2 mg/kg de PV sont mortels ;
• de la vitessevitesse d'ingestion. En ingestion lente, un mouton peut détoxifier 15 à 20 mg/kg de PV en 24 heures sans symptômes ; 
• de la présence d'une enzyme spéciale qui détoxifie l'HCN ;
• les ruminants sont plus sensibles que les monogastriques à cause des micro-organismesmicro-organismes du rumenrumen et de la faible quantité de HCl dans le rumen qui favorise la forme libre du HCN, contrairement aux monogastriques qui le détoxifient en chlorure d'ammonium.

Traitement (illusoire s'il n'est pas très précoce) : thiosulfate de sodiumsodium ou vitamine B12, gluconate de calciumcalcium et sérumsérum glucosé.

ProphylaxieProphylaxie : se méfier des espècesespèces toxiques ! Pour les sorghos, attendre la floraison ou 90 centimètres de hauteur, éviter les plantes chétives, qui ont souffert de froid ou de sécheressesécheresse (irrigationirrigation) et éviter de distribuer des déchetsdéchets de sarclages aux animaux. La dessiccationdessiccation ou l'ensilage diminuent la quantité d'HCN.