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Diabète : une nouvelle cible potentielle pour induire la synthèse d'insuline

Le diabète de type 2, favorisé notamment par l'obésité, est une maladie qui prend l'ampleur d'une épidémie dans les pays industrialisés. D'où l'importance de trouver de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le combattre. Une équipe de l'Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (CNRS – Inserm, Strasbourg) montre, dans le Journal of Clinical Investigation daté du 3 mai 2004, le rôle du facteur de transcription E2F1 dans la croissance et la régulation de l'activité du pancréas. Il pourrait permettre d'augmenter la production pancréatique d'insuline et traiter le diabète.

Pancréas de rat BB diabètique, un vaisseau.

Pancréas de rat BB diabètique, un vaisseau.

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L'insuline est une hormone synthétisée et sécrétée par le pancréas, au niveau des cellules b des îlots de Langerhans. Elle régule le taux de sucre dans le sang (glycémie) et permet son utilisation par les organes. Des dysfonctionnements de sa synthèse ou de son action sont à l'origine du diabète. Il en existe deux types. Dans le diabète de type 1 (DT1), ou insulinodépendant, la vie du diabétique est dépendante de l'injection d'insuline.
Dans le diabète de type 2 (DT2), ou non insulinodépendant, l'homéostasie du glucose est perturbée par une sécrétion insuffisante d'insuline par la cellule b pancréatique et/ou une diminution de l'action de l'insuline sur ses tissus cibles. Ce diabète peut être traité pendant un certain temps par des médicaments qui rendent les cellules plus sensibles à l'action de l'insuline ou qui obligent le pancréas à fabriquer plus d'insuline. Mais après une dizaine d'années, les médicaments ne sont plus suffisants et un traitement par l'insuline peut devenir nécessaire pour maîtriser la glycémie.

Dans l'étude publiée par le Journal of Clinical Investigation, les chercheurs du CNRS et de l'Inserm montrent que le facteur de transcription E2F1, fondamental dans le contrôle du cycle cellulaire et de la prolifération cellulaire, joue également un rôle prépondérant dans le contrôle du développement et de l'homéostasie pancréatique. Il pourrait donc améliorer la synthèse d'insuline. Pour arriver à cette conclusion, ils ont utilisé des souris dépourvues du facteur E2F1. Ces souris présentent une réduction de la taille du pancréas, provoquée par un arrêt de sa croissance postnatale, et un dysfonctionnement des cellules b pancréatiques, qui ne secrètent plus d'insuline.

Ces résultats démontrent que des facteurs contrôlant le cycle cellulaire, comme E2F1, déterminent la croissance et la fonction pancréatique, et affectent le métabolisme. Ces données indiquent également que des médicaments capables d'induire l'activité de E2F1 permettraient d'augmenter la capacité du pancréas à produire de l'insuline.


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