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    Plusieurs handicaps majeurs auraient dû conduire à la disparition des plantes à fleurs. Pourtant ces végétaux ont su coloniser pratiquement tous les milieux et toutes les latitudeslatitudes au cours de leur évolution. Découvrez comment.

    Les plantes à fleurs possèdent certains handicaps qui auraient pu conduire à leur perte :

    1. les plantes à fleurs sont fixées par leurs racines et ne peuvent donc choisir leur partenaire sexuel ;
    2. les fleurs sont souvent hermaphroditeshermaphrodites (plus de 90 % des espècesespèces) ;
    3. le pollen émis tombe essentiellement dans un rayon de moins de quatre mètres à partir de sa source, l'étamineétamine ;
    4. il n'y a pas de tabou sexuel.

    Pourtant, depuis 130 millions d'années, les plantes à fleurs se sont développées et ont colonisé pratiquement tous les milieux et toutes les latitudes. Cette réussite serait liée à la mise en place, au cours de leur évolution, des systèmes d'incompatibilité.

    Voir aussi

    Micrographie : la vie sexuelle cachée des plantes

    Malgré leurs handicaps, les plantes à fleurs se sont développées. Ici, une passiflore ou fleur de la passion. © Fir0002, CC by-nc 1.2
    Malgré leurs handicaps, les plantes à fleurs se sont développées. Ici, une passiflore ou fleur de la passion. © Fir0002, CC by-nc 1.2

    Des systèmes d'incompatibilité

    Dans le cas du chou fourrager (famille des Brassicacées), un locuslocus génétiquegénétique simple S, pluriallélique, où le même allèleallèle est présent côté femelle et côté mâle, est responsable de la réaction d'incompatibilité, réaction qui entraîne le rejet de l'autopollen et qui favorise le développement de l'allopollen, tout en évitant des pollinisations incongrues, c'est-à-dire entre espèces différentes.

    La réponse d'auto-incompatibilité (AI) dépend de l'interaction entre un ligand S (petite protéineprotéine de 6 KDa riche en cystéinecystéine) et un récepteur stigmatique SRK, type sérinesérine thréoninethréonine kinasekinase. La fixation du ligand sur le récepteur induit une dimérisation de SRK et l'autophosphorylation de son domaine cytoplasmique.

    Une thioredoxine inhiberait l'action de SRK. Une fois activé, le domaine kinase assurerait la transmission du signal par une cascade de phosphorylationphosphorylation-déphosphorylation de cibles cytoplasmiques conduisant à la réaction d'AI. Récemment, un gènegène modificateur MLPK a été caractérisé codant une protéine kinase qui, lorsqu'elle est mutée, rend le système compatible ; MPLK agirait vraisemblablement en se complexant avec SRK. D'autres gènes régulateurs modifient la force d'expression de l'AI. Cela conduit actuellement à un modèle complexe d'interactions moléculaires dont une partie des acteurs a été bien caractérisée.