Une découverte surprenante laisse espérer de nouvelles pistes thérapeutiques contre le diabète : une molécule, la fractalkine, stimulerait la production d'insuline. Complètement insoupçonné jusque-là, son rôle serait de participer au contrôle de la glycémie.

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    L'obésité accroît le risque de développer un diabète de type 2. © Tibor Végh, Wikimedia Commons, cc by sa 3.0

    L'obésité accroît le risque de développer un diabète de type 2. © Tibor Végh, Wikimedia Commons, cc by sa 3.0

    Le diabète se caractérise par un excès de sucre dans le sang. Son incidence ne cesse de grimper : en 2009, on estimait que plus de 3,5 millions de Français étaient atteints. Les principales causes de cette maladie sont le surpoids, l'obésité, une mauvaise alimentation et le manque d'activité physiquephysique. Bien que différents traitements existent, le diabète ne se guérit pas : quand on est atteint, on le reste toute sa vie.

    Une étape prometteuse vient d'être franchie dans la compréhension du déclenchement de cette maladie. En effet, une équipe de l'université de Californie à San Diego a mis en évidence le rôle d'une protéine, la fractalkine, dans l'apparition du diabètediabète. Ces résultats, publiés dans la revue Cell, pourraient permettre le développement de nouveaux outils thérapeutiques.

    L'insuline est une hormone peptidique sécrétée par les cellules bêta du pancréas. Dans le cas du diabète de type 1 et certains diabètes de type 2, l'injection d'insuline est nécessaire. © Mr Hyde, Wikimedia Commons, cc by sa 3.0
     
    L'insuline est une hormone peptidique sécrétée par les cellules bêta du pancréas. Dans le cas du diabète de type 1 et certains diabètes de type 2, l'injection d'insuline est nécessaire. © Mr Hyde, Wikimedia Commons, cc by sa 3.0

    L'insuline, une molécule clé dans le contrôle de la glycémie

    Lorsque nous mangeons, la concentration de sucresucre dans le sang augmente. Cette hausse est détectée par le pancréas, et en particulier par les cellules bêta regroupées en amas appelés îlots de Langerhans. Ces cellules sécrètent alors une hormonehormone peptidique appelée insulineinsuline. Elle permet au glucoseglucose de pénétrer dans les différents organes et d'être stocké ou converti en énergieénergie : le taux de glucose sanguin redevient alors rapidement normal. Chez les personnes atteintes de diabète, ce système ne fonctionne pas ou fonctionne mal, et le taux de glucose reste élevé : on parle d'hyperglycémie. À long terme, ces hyperglycémies peuvent altérer les nerfsnerfs et les vaisseaux sanguins.

    Dans le cas du diabète de type 1, qui touche environ 10 % des diabétiquesdiabétiques, les cellules du pancréaspancréas sont détruites et l'insuline n'est pas produite. En revanche chez les patients atteints de diabète de type 2, l'insuline est produite, mais soit elle n'est pas efficace, soit sa quantité n'est pas suffisante. En d'autres termes, ces patients possèdent des cellules bêtacellules bêta pancréatiques qui fonctionnent mal. De nombreuses équipes de recherche tentent donc de trouver un moyen d'améliorer les performances de ces cellules défaillantes. Et l'équipe américaine semble avoir mis le doigt sur une cible intéressante : la fractalkine.

    La fractalkine stimule la sécrétion d'insuline

    Protéine membranaire appartenant à la famille des hormones appelées chimiokines, la fractalkine interagit avec un récepteur spécifique situé à la surface des cellules et joue un rôle dans l'adhésion entre les cellules. Elle interviendrait également dans l'immunitéimmunité en permettant le recrutement de lymphocyteslymphocytes T sur des sites d'infection. Les auteurs de cette étude ont mis en évidente une autre de ses fonctions : elle serait capable de circuler dans les vaisseaux sanguins et de stimuler la sécrétion d’insuline en se fixant sur des récepteurs spécifiques à la surface des cellules bêta. Selon Jerrold Olefsky, directeur de l'étude, « cette découverte est inédite et n'a jamais été décrite jusqu'ici dans la littérature ».

    Les auteurs montrent que l'injection de fractalkine chez des souris stimule leur production d’insuline et augmente leur capacité à tolérer le glucose. En revanche, ces effets bénéfiques disparaissent chez des souris génétiquement modifiées ne possédant pas de récepteurs à la fractalkine. Ces résultats suggèrent que la protéine joue un rôle dans le maintien de la glycémieglycémie. Son dysfonctionnement pourrait entraîner un dérèglement des cellules bêta et causer un diabète de type 2.

    Selon Jerrold Olefsky, l'utilisation de la fractalkine a peu de chance de soigner complètement la maladie. Néanmoins, elle pourrait être utilisée comme traitement complémentaire à la prise d'insuline. De bonnes habitudes alimentaires et une activité physique régulière sont également indispensables chez les patients souffrant de cette pathologiepathologie.