Hepcidine - Le métabolisme du fer et ses maladies - 25/04/2003

• Les hémochromatoses héréditaires

Elles sont dues, dans la presque totalité des cas, à une insuffisance de production d'hepcidine. L'hepcidine, ses analogues ou des produits stimulant sa secrétion devraient constituer un traitement préventif logique de la surcharge en fer dans les hémochromatoses héréditaires.

• Les surcharges en fer secondaires

Compliquant les anémies chroniques, elles sont dues à ce que la réponse physiologique normale à l'anémie est la suppression de la secrétion d' hepcidine, ce qui a pour conséquence une hyperabsorption chronique de fer par le duodénum. L'hepcidine, ses analogues ou des produits stimulant sa secrétion devraient, là encore, constituer un traitement logique de nature à éviter l'aggravation
progressive de la surcharge en fer.

• Les anémies inflammatoires

Elles semblent liées, au moins en partie, à la stimulation de la synthèse et de la secrétion d'hepcidine par le foie. Il en résulte une séquestration du fer dans des globules blancs (macrophages) et une inhibition de l'absorption de fer par le duodénum. Des inhibiteurs de la synthèse, de la maturation ou de l'effet de l'hepcidine, quand ils seront disponibles, pourraient protéger les malades des complications anémiques liées à l'inflammation.

6°) La Recherche - Institut Cochin

Créé en janvier 2002, l'Institut Cochin est un institut public dédié à la recherche biologique et médicale.

Il est constitué d'équipes appartenant :

• à l'Inserm (U 567)
• au CNRS (UMR 8104)
• à l'Université René Descartes Paris 5.

Il est membre de l'Institut fédératif de recherche Alfred Jost.

Ses missions

• la recherche biomédicale
• la formation à la recherche par la recherche

le transfert du savoir et des technologies vers l'industrie